Цереброваскулярная болезнь — Cerebrovascular disease

Что такое цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): классификация и причины, симптомы и лечение

Н арушение питания церебральных структур классифицируется в медицинской практике по-разному. Не всегда это инсульт. Острый некроз нервных тканей выступает, скорее завершением, финальным аккордом заболевания.

Не все замечают явные признаки приближающейся угрозы, списывая симптомы на усталость и малозначительные факторы.

Цереброваскулярная болезнь — это хроническая недостаточность мозгового кровообращения и трофики (питания) тканей. Отсюда выраженная клиническая картина, состоящая из неврологических проявлений (головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и прочие моменты) и психиатрических проблем. Человек рискует стать глубоким инвалидом или погибнуть от осложнений.

ЦВЗ — не гомогенное заболевание. Это группа состояний различных по типу, но единых в плане клинических проявлений. Лечение зависит от конкретного диагноза. В зависимости от состояния, может быть консервативным или оперативным.

Механизм становления

Чтобы сказать, как развивается нарушение, нужно понять, какие отклонения могут стать факторами цереброваскулярных заболеваний.

ЦВБ — вторичный процесс всегда. Она формируется не сам по себе, а под влиянием сторонних патологий. Строго говоря, это синдром, а не болезнь, комплекс признаков.

Первый возможный вариант развития — по атеросклеротическому типу. Суть в закупорке сосудов холестериновыми бляшками.

Реже — в стенозе артерий, аномальном сужении. Чаще подобное состояние встречается у курильщиков, любителей алкоголя.

Что касается отложения липидов, это метаболическая проблема. Возникает она в лиц с особенностями обмена веществ, пищеварения. Холестерин слишком активно усваивается, радиально «налипает» на стенки артерий.

Другая клиническая вариация — мальформации, аневризмы. Сосудистые аномалии. Врожденные и приобретенные. Развиваются, преимущественно, у представителей сильного пола.

Тромбоз. Процесс напоминает первый, с той разницей, что закупорка происходит не в результате отложения жиров, а как итог «остановки» в просвете артерии слипшегося сгустка форменных клеток крови.

Цереброваскулярная болезнь как таковая формируется при частичном закрытии, если тромб окклюдировал сосуд полностью, вероятно развитие обширного геморрагического инсульта (с разрывом артерии) и гибели пациента.

По характеру эти процессы различны, но они объединены дальнейшим течением отклонения. Сосуд механически перекрыт. Значит, кровь не может свободно циркулировать, участок за местом поражения подвергается ишемии.

Помимо этого, организм стремится компенсировать отклонение: растет артериальное давление. Дополнительный фактор риска.

Есть и другой механизм становления патологического процесса. Он связан с падением сократительной способности миокарда на фоне множества заболеваний кардиальных структур: от перенесенного инфаркта и последующего кардиосклероза до недостаточности, ИБС , пороков клапанов и прочих нарушений.

Насосная функция ослабевает, значит, кровь по большому кругу двигается хуже, количество поступающего питания к головному мозгу меньше необходимого. Развивается гипоксия (кислородное голодание) и атрофия тканей.

В зависимости от степени нарушения клиническая картина может быть выраженной или же неуловимой. В последнем случае пациент обращается к специалисту нескоро.

Выявление патогенеза имеет большое клиническое значение: определив, как именно формируется ишемия, можно устранить фактор.

Классификация

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

  • Преходящая . Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
  • Острая . Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом . Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
  • Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие.

Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся.

Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднородна и включает множество сторонних состояний.

Типизация проводится и по стадиям заболевания. Всего называют 3 общих фазы.

Строго говоря, поскольку ЦВЗ множественны, указанный способ подразделения весьма условный. Его нельзя применить к острым состояниям. Только к хроническим.

  • 1 стадия. Клинических проявлений как таковых нет. Головная боль, эпизоды тошноты, усталости. Единственные спутники. При этом если целенаправленно исследовать пациента на сохранность интеллектуальной деятельности, выяснится, что скорость реакции, интенсивность мышления ниже нормы.

Такого быть не должно, особенно, если раньше человек принимал решения, думал быстрее. Почти однозначно такой признак говорит об ишемии головного мозга или выраженной астении нервной системы.

Подразделяются отклонения с помощью инструментальных исследований. Минимум МРТ, ЭЭГ, допплерография.

  • 2 стадия. Картина выраженная. Цефалгия или боли в затылочной области, головокружение, нарушение ориентации в пространстве, тошнота, рвота и прочие моменты возникают регулярно, приступами.

Интенсивность признаков растет по сравнению с предыдущей стадией. Добавляются психические компоненты: депрессии, эмоциональные нарушения, поведенческие отклонения.

Скорость мышления и его продуктивность падает существенно. В то же время адекватность сохранена, реакции на внешние раздражители соответствуют норме.

  • 3 стадия. Конечная фаза или декомпенсация. Развивается сосудистая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера. С апатией, абулией (нет сил что-либо делать), поведенческой неадекватностью, слабоумием, отсутствием способности к обучению, запоминанию и воспроизведению информации.

В тяжелых случаях больной не ходит даже в туалет. Отказывается от приема пищи, нужно ему помогать. На этой стадии человек беспомощен, состояние соответствует глубокой инвалидности.

В то же время, частичная коррекция все еще возможна. Неврологический дефицит сохранится, но сгладится, станет менее выраженным.

Классификации используются для оценки тяжести цереброваскулярной болезни, определения прогнозов, терапевтической схемы, конкретных препаратов и методик.

Симптомы хронической формы

Проявления зависят от стадии патологического процесса. Представленные описания касаются только хронических вариантов ЦВЗ.

1 этап

Симптомы минимальны. Пациенты не обращают внимания на объектные проявления, однако если прислушаться к организму, можно обнаружит нарушения:

  • Головная боль. Средней интенсивности. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылочной области, темени. Возникает эпизодами, продолжается по 10-20 минут, редко свыше. Снимается анальгетиками, но остальные признаки остаются нетронутыми.
  • Слабость, усталость. Невозможность выполнять профессиональные обязанности. Выраженная астения указывает на скудное питание церебральных структур, хотя мало кто обращает достаточно внимания на этот признак.
  • Головокружение. Эпизодическое, слабое. Продолжается несколько минут, максимум час. Проходит бесследно.
  • Снижение скорости мышления при сохранной продуктивности. Проще говоря, больной может решить задачу, но времени ему нужно больше чем прежде.

Роль в таком случае играет внимание к собственной нервно-психической сфере. Чтобы оценить отличия в интенсивности когнитивной активности.

2 стадия

Проявления выраженные, не заметить их трудно. Цереброваскулярный синдром диагностируется именно на второй стадии. Шансы на излечение без осложнений все еще есть, нужно срочно обращаться к неврологу.

  • Головная боль становится сильнее. Она возникает внезапно, продолжается несколько часов. Плохо снимается простыми анальгетиками. Требует большей дозировки средства.
  • Нарушения сознания или синкопальные состояния возникают чаще. До нескольких раз в неделю. Это негативный прогностический признак, указывает на скорое развитие инсульта.
  • Прочие описанные выше проявления. К ним добавляется бледность кожных покровов, нестабильность температуры тела (редко) по причине недостаточного питания гипоталамуса.

Дополнительно возникают психиатрические симптомы:

  • Бессонница. Частые ночные пробуждения. После такого «отдыха» человек ощущает себя вялым, разбитым. Общая астения нервной системы на фоне невозможности восстановить силы приводит к дальнейшему падению работоспособности.
  • Эмоциональные нарушения. Раздражительность, дистимия (стойкое снижение настроения), полноценная депрессия, апатия и нежелание что-либо делать. Отсутствие сил для работы.
  • Падение продуктивности мышления. Формально интеллект на месте, но пациент не способен пользоваться им в полном объеме. Потому как человек остается собой, личностных нарушений нет, снижение умственной активности воспринимается тяжело.

3 стадия

Формирование стойкого неврологического дефицита. На первый план выходят психические расстройства при объективных рефлекторных неврогенных нарушениях:

  • Апатико-абулическая симптоматика. Нежелание и невозможность что-либо делать. Пациент длительное время лежит, почти не встает. Сил не хватает даже на то, чтобы дойти до туалета или самостоятельно поесть.
  • Недержание кала, мочи.
  • Отсутствие реакции на внешние раздражители или стереотипные ответы.
  • Сонливость, длительный отдых. При церебральном поражении, затрагивающем ретикулярную систему (участок ствола мозга) периоды слабости и моторного возбуждения сменяют друг друга стремительно, на протяжении одного и того же дня.
  • Псевдопаркинсонизм. Страдает экстрапирамидная система. Мышечная ригидность при которой мускулы спазмированные, но слабые, тремор (дрожь) и прочие моменты.
  • Парезы, параличи языка, невозможность нормально глотать.

Вот лишь малая часть признаков. Необходимо провести дифференциальную диагностику с психозами, простой шизофренией, тяжелой депрессией.

Проявления острой формы

Что же касается острых состояний. Цереброваскулярные нарушения по типу инсультов имеют характерную клиническую картину, симптомы такие:

  • Невыносимая, интенсивная головная боль. С одной стороны или диффузная, локализуется в затылке, темени, может сдавливать или распирать, тюкать в такт ударам сердца.
  • Нарушения сознания. Обмороки. Глубокие, их низ пострадавшего вывести трудно.
  • Туман в глазах, потемнение в поле зрения. Мерцание мушек, вспышки молний, плавающие помутнения.
  • Ощущение слабости в конечностях.
  • Очаговые проявления. Со стороны органов чувств. Также возможны нарушения памяти, мышления, восприятия речи, визуальных образов и прочих моментов.
  • Параличи, парезы половины тела. Обычно возникают на фоне поражения лобной доли головного мозга. Характеризуются невозможностью управлять собственным телом.
  • Возможна речевая дисфункция. Полная неспособность говорить (афазия). Потеря слуха, зрения.
Читайте также:  Симптомами перитонита являются все кроме 1

Острые состояния купируются строго в стационаре. От качества первой помощи, скорости транспортировки пострадавшего, госпитальных мер зависит прогноз .

Что нужно обследовать

Задача по обследованию пациента ложится на врача-невролога. По необходимости привлекаются сторонние специалисты. Но такая надобность возникает нечасто.

  • Оценка жалоб пациента, сбор анамнеза. Рутинные методики. Используются для выявления вероятной причины процесса.
  • Проведение стандартных неврологических тестов. Для исследования рефлексов, степени нарушения таковых. Методика дает много информации.
  • Электроэнцефалография. Используется для выявления функциональных отклонений со стороны головного мозга и отдельных его структур.
  • МРТ. В обязательном порядке. Для определения анатомических дефектов, степени нарушений или деструкции при предполагаемых острых процессах.
  • Допплерография сосудов шеи, мозга, также дуплексное сканирование. Основная методика, направленная на оценку скорости церебрального кровотока. На фоне цереброваскулярной болезни он всегда нарушен, что и позволяет констатировать факт.
  • Электрокардиография. ЭХО-КГ, аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Одним словом, исследования для выявления кардиальной деятельности, сохранности функциональной активности мышечного органа.
  • Анализ крови общий и биохимический с развернутой картиной по липопротеидам низкой, высокой плотности (плохой и хороший холестерин, говоря условно).

Обычно этого достаточно. По необходимости могут назначаться прочие методики. На усмотрение лечащих специалистов.

В остром состоянии времени на длительные изыскания нет. Нужно стабилизировать жизненно важные функции, предотвратить летальные осложнения. Потому ограничиваются оценкой рефлексов, измерением артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Диагноз ЦВБ устанавливается при обнаружении признаков нарушения кровотока, даже предстоит установить происхождение патологии.

В отсутствии данных за органические поражения, определяют цереброваскулярную болезнь неутонченную, далее, по мере наблюдения пациента в динамике, диагноз может быть пересмотрен.

Лечение

Направлено на восстановление кровотока, предотвращение негативных последствий. Важно устранить первичный патологический процесс. Какой именно — покажет диагностика.

  • Хроническая сердечная недостаточность корректируется посредством гликозидов, противогипертензивных средств (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция). Но с осторожностью, чтобы не нарушить и без того хрупкое равновесие.
  • Атеросклероз устраняется статинами. Они выводят холестерин и растворяют сформировавшиеся бляшки на ранних этапах. Часто назначается Аторис.
  • Инфекционные, аутоиммунные артерииты лечатся гормональными медикаментами (Дексаметазон, Преднизолон), противовоспалительными нестероидного происхождения. По необходимости используются иммуносупрессоры или антибиотики. Зависит от генеза болезни.
  • Антиагреганты (Аспирин или Гепарин) назначаются для предотвращения развития тромбов, улучшения текучести крови.

Обязательны цереброваскулярные препараты, ноотропы (Актовегин Глицин, Пирацетам).

Хирургическое лечение проводится по показаниям. Обычно это аневризмы, мальформации, прочие анатомические дефекты сосудов, запущенный атеросклероз и ряд других вариантов.

В арсенале докторов есть несколько методик. Баллонирование, стентирование — искусственное механическое расширение просвета сосудов, наложение анастомоза между артериями, минуя пораженный участок, протезирование аномальных областей, механическое удаление холестериновых бляшек.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения рекомендуется отказаться от спиртного, курения, обеспечить адекватную физическую активность (прогулки, танцы, велосипедный спорт на минимальном уровне), на свое усмотрение. Минимизировать количество жиров в рационе, полностью отказываться не обязательно.

Прогноз

На ранних стадиях цереброваскулярная недостаточность полностью излечивается. На 3 этапе тотальной коррекции добиться не удается, но все еще можно помочь больному вести относительно качественную жизнь.

Инсульт снижает шансы на продолжение биологического существования. Насколько — зависит от обширности поражения, возраста, пола, качества первой помощи, ответа на лечение и множества прочих факторов. Вопрос лучше адресовать ведущему человека специалисту.

Возможные осложнения ЦВБ:

  • Инсульт геморрагический или ишемический.
  • Сосудистая деменция.
  • Отек головного мозга.

Тяжелая инвалидность или гибель от опасных последствий.

Цереброваскулярная болезнь — гетерогенная группа неврологических состояний. Они несут потенциальную угрозу. Даже если пациент и не погибнет, есть вероятность развития стойких дефицитарных явлений. Они могут превратить некогда здорового человека в инвалида. Потому медлить с посещением врача нельзя. Раннее начало лечения позволит избежать осложнений.

Диагностика и лечение цереброваскулярной болезни

Сложнейшие функции головного мозга могут выполняться только при условии нормальной жизнедеятельности его живого вещества. Ткани нуждаются в бесперебойном жизнеобеспечении, питании и дыхании, и такое снабжение может обеспечить лишь нормально сформированная и неповрежденная сосудистая система.

Малейшие сбои, даже в сосудах небольшого калибра, приводят к голоданию и угнетению дыхания клеток, из-за чего снижается их жизнеспособность. Внешне такие процессы проявляются потерей навыков, мыслительной способности, возможности выполнять разнообразные движения. Подобные патологии объединяют в единую группу – цереброваскулярные заболевания. Их распространенность в последнее время настолько увеличилась, что вызывает серьезные опасения у специалистов.

Свойства и разновидности патологии

Даже при наличии развивающихся признаков человек может не иметь понятия о том, что такое цереброваскулярная болезнь. Под таким термином объединяют целую группу заболеваний. Эти недуги коварны, они приводят к нарушениям многих жизненных функций, обеспечиваемых головным мозгом.

Их суть состоит в угнетении жизнедеятельности клеток из-за недостаточного кровоснабжения при поражении сосудов головного мозга.

К группе цереброваскулярных болезней относятся несколько серьезных патологий:

  1. Геморрагический инсульт.
  2. Внутричерепные кровоизлияния.
  3. Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия.
  4. Ишемический инсульт.
  5. Гипертоническая энцефалопатия.

Исследованием особенностей протекания цвб и терапии таких расстройств занимается неврология.

Причины

Цереброваскулярные нарушения имеют различное происхождение.

Но можно выделить общие провоцирующие факторы, способные изменить состояние сосудов головного мозга:

  1. Гормональные сбои (в том числе при проведении гормональной терапии медикаментами).
  2. Отклонения в метаболизме.
  3. Воздействие табака и алкоголя.
  4. Гипертония.
  5. Стрессовые ситуации.
  6. ИБС.
  7. Травмы черепа и позвоночника.
  8. Гиподинамия.
  9. Наследственная предрасположенность к развитию цереброваскулярных нарушений.

Многие такие факторы постоянно или периодически воздействуют на организм человека, и с возрастом последствия этих влияний накапливаются.

Поэтому у пожилых людей более вероятна цереброваскулярная недостаточность головного мозга, хотя в последнее время патологии данной группы стали встречаться чаще и у молодого населения.

Заболевания провоцирующие цереброваскулярную недостаточность

Из-за длительного и сильного влияния провоцирующих факторов развиваются заболевания, которые впоследствии приводят к появлению цереброваскулярной недостаточности:

  1. Атеросклероз. Этот общераспространенный недуг вызывает налипание холестериновых бляшек на внутреннюю поверхность сосудистых стенок. Впоследствии такие сосуды не могут полноценно осуществлять свои функции.
  2. Васкулит. Сопровождается воспалительными явлениями, препятствующими нормальному кровообращению.
  3. Остеохондроз. Сопровождается развитием вертебро-базилярной недостаточности с угнетением кровотока в позвоночных сосудах.
  4. Гипертония. Повышение в артериях давления провоцирует их спазм.
  5. Образование тромбов также приводит к цереброваскулярной недостаточности из-за закупоривания сосудов.

Нередко бывает трудно определить основную причину возникновения цереброваскулярной болезни. Так что в некоторых случаях диагноз остается неуточненным.

Симптомы и стадии

Цереброваскулярная недостаточность симптомы имеет различные, их классификация осуществляется по времени и интенсивности проявления с учетом стадии прогрессирования патологии.

Начальные проявления, свойственные для 1 стадии цереброваскулярной болезни головного мозга, появляются обычно медленно.

К основным симптомам нарушения относятся:

  1. Сниженная работоспособность.
  2. Сложность концентрации внимания.
  3. Затруднения в запоминании только что усвоенной информации.
  4. Излишняя суетливость.
  5. Непостоянство эмоций.
  6. Раздражительность.
  7. Сухость во рту.
  8. Ощущение приливов жара.
  9. Нарушения сердечного ритма.

Патологические явления, которые сопровождают цереброваскулярные расстройства, отражаются на физических и умственных способностях человека, вызывают сложности в выполнении деятельности, которой ранее пациент занимался без особого труда. Из-за искаженного восприятия событий и неготовности человека воспринимать мнения других людей часто возникают конфликты даже с ближайшими родственниками, которые не сразу понимают причину таких перемен в характере.

Хроническая цереброваскулярная болезнь (ХЦВН) 2 степени проявляется еще более яркими мозговыми симптомами, поэтому на данной стадии уже становится понятно, что причиной изменений психики человека является его заболевание.

Проявляются множественные нарушения психоэмоциональной сферы, угнетение интеллекта и двигательных возможностей. Начинаются проблемы с координацией и ориентацией, чувствительностью разных анализаторов (в частности, снижается зрительная способность).

Дальнейшее прогрессирование ЦВЗ вызывает приступы судорог и снижение качества речи.

К чему может привести ЦВП

Цереброваскулярная патология (ЦВП), в конечном счете, может привести к таким явлениям, как:

  1. Деменция.
  2. Инсульт.
  3. Цереброваскулярная кома.
  4. Транзиторная ишемическая атака.

Тяжелая форма этой болезни, определяемая как третья стадия цереброваскулярной недостаточности (или цереброваскулярной ангиодистонии), описывается безвозвратной потерей способностей человека к мышлению и осознанной деятельности. По сути, человек становится инвалидом (хотя инвалидность иногда целесообразно присваивать уже на второй стадии, при бурном проявлении симптомов). Пациент беспомощен, нуждается в постоянном наблюдении.

Ему нужно помогать во всем, даже в удовлетворении базовых потребностей (он не способен самостоятельно пить и есть, ходить в туалет). Общаться с ним невероятно сложно, так как поражается речевой центр и речь теряется, однако теперь больной уже не в состоянии конфликтовать. Зато он может причинить себе вред неловкими попытками к движению, причем любые травмы для него крайне опасны.

Читайте также:  Почему ребенок высовывает язык в 4 - 5 месяца

Диагностика

Цереброваскулярный синдром может быть выявлен только при диагностике в медицинском учреждении. Даже при наличии подозрений на подобное заболевание ни сам больной, ни его близкие не смогут определить патологию в домашних условиях. Поэтому следует подыскать хорошего сосудистого хирурга, который сможет распознать вид расстройства и назначить лечение.

Диагноз ЦВБ может быть поставлен после проведения таких диагностических мероприятий:

  1. Анализы крови (очень важен протромбиновый индекс, биохимия), мочи.
  2. Анализы на инфекции (сифилис).
  3. ЭЭГ.
  4. ЭКГ.
  5. Рентгенография грудной клетки.
  6. Ангиосканирование – очень информативный метод для выявления цереброваскулярной недостаточности.
  7. Сцинтиграфия.
  8. Ангиография.
  9. Транскраниальная допплерография.
  10. МРТ.

Только результаты диагностики подскажут, что это такое на самом деле происходит с человеком, какие анатомические изменения приводят к нарушениям.

Могут возникнуть и проблемы расшифровки цереброваскулярного заболевания, но выбор квалифицированного специалиста позволит быстро определить разновидность недуга и разработать лечение.

Лечение

Чтобы помочь больному оптимизировать качество жизни и отодвинуть во времени наступление необратимых нарушений, следует организовать лечение цереброваскулярной болезни таким образом, чтобы снизить степень влияния причин расстройства и подавить его симптомы.

Лечить цереброваскулярные болезни нужно с использованием разных подходов.

К оным относится:

  1. Медикаментозная терапия против заболеваний, спровоцировавших болезнь ЦВБ (атеросклероз, ишемический инсульт и прочие).
  2. Лекарственная терапия, направленная на предупреждение опасных состояний, способных привести к осложнениям (гипертонический криз, кома).
  3. Лечение ЦВБ препаратами, нормализующими жизненные процессы в организме (метаболики, антиоксиданты, ангиопротекторы, антикоагулянты, защищающие от повреждения церебральные сосуды, гипохолестеринемические препараты, спазмолитики и лекарства для расширения сосудов).
  4. Применение медикаментов для лечения психоэмоциональных отклонений, которые вызывает цереброваскулярная болезнь головного мозга (антидепрессанты).
  5. Применение лечебных процедур. В частности, при диагнозе “хроническая цереброваскулярная недостаточность” хорошо помогает гипербарическая оксигенация. Это методика, при которой больной дышит чистым кислородом в барокамере, таким образом можно добиться повышения выдачи кислорода клеткам из артериальной крови.
  6. Такие патологические явления, как ожирение, атеросклероз, диабет, ишемический инсульт, требуют обязательного соблюдения диеты.
  7. Если церебральная недостаточность вызвана дефектом, который может быть устранен с помощью операции, применяют хирургические методы. Например, можно вставить стенты в сосуды, страдающие от спазмов, или удалять холестериновые бляшки, если у пациента атеросклероз. Существуют и методы, способные устранять опасные последствия, если у больного было внутримозговое кровотечение.
  8. Цереброваскулярная болезнь требует изменения жизненного уклада пациента. Следует таким образом организовать свой распорядок дня, чтобы уменьшить длительность и интенсивность умственных нагрузок и увеличить физическую активность. Нужно отказаться от курения и потребления алкоголя.

Церебрально-васкулярные недуги могут поддаваться лечению, если его начать на первых стадиях. Причем во многих случаях удается даже вернуть потерянные способности и избежать раннего присвоения инвалидности.

Заключение

Каждый человек может столкнуться с таким расстройством в реальной жизни и не понаслышке узнать, что такое ЦВБ. Следует понять, что при цереброваскулярной болезни очень важно правильное психологическое восприятие окружающими диагноза и самого больного человека.

Нужно стараться не замечать дефектов в его мышлении и не стараться доказывать правоту вплоть до развития конфликтов.

Они усугубляют настроение пациента и его физиологические отклонения. Каждый стресс провоцирует еще больший недостаток кислорода и отмирание еще большего числа клеток.

Если же человек в целом настроен оптимистично, родственники заботятся о больном в достаточной степени, терапия начата вовремя, тогда эффективность лечения повышается в разы, угнетенные психологические функции восстанавливаются, и появляется возможность вести счастливую жизнь при соблюдении предписаний врачей.

Новые подходы к профилактике осложнений цереброваскулярных заболеваний

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Ц ереброваскулярные заболевания стоят на втором месте после ишемической болезни сердца (ИБС) среди причин смерти во всем мире [1]. Показатели смертности от сосудистых заболеваний мозга в России – одни из самых высоких [2]. В 1998 г. стандартизованный показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний в нашей стране составил 279,3 на 100000 населения. Это обусловлено в первую очередь высокой частотой развития и неблагоприятными последствиями мозгового инсульта. К ним относят развитие стойкой инвалидности с потерей трудоспособности, деменции и угрозу повторного нарушения мозгового кровообращения.

Среди причин мозгового инсульта выделяют артериальную гипертонию (АГ), мерцательную аритмию, курение, сахарный диабет, дислипидемию, сердечную недостаточность [3]. Существенный «вклад» в развитие цереброваскулярных заболеваний и нарушений мозгового кровообращения вносит атеросклероз как экстра–, так и интракраниальных сосудов [4]. На важность этого причинного фактора указывает целый ряд обстоятельств. Во–первых, большинство причин, заметно увеличивающих вероятность развития мозгового инсульта, относится непосредственно к наиболее важным факторам риска атеросклероза, а также, что представляется весьма существенным, риск–факторам осложнений АГ [5]. Во–вторых, в последнее время получено немало доказательств того, что применение статинов не только предупреждает прогрессирование атеросклероза коронарных сосудов, что проявляется в виде снижения риска развития коронарных событий (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть), но и атеросклероза сосудов, кровоснабжающих головной мозг. На это указывает значительное снижение частоты развития мозгового инсульта у лиц, длительно принимающих статины. Эти данные особенно важны, так как ранее связь между повышенным уровнем липидных показателей и частотой развития мозгового инсульта обнаруживалась далеко не во всех исследованиях [6].

Следующим важным аргументом в пользу атеросклеротического поражения, как основной причины развития цереброваскулярной патологии, является установленная связь между таким интегративным показателем, как толщина интимы/медиа (ТИМ) общей сонной артерии, определяемая с помощью ультразвукового исследования высокого разрешения, и другими факторами сердечно–сосудистого риска, распространенностью сосудистых заболеваний и выраженностью атеросклеротических изменений других сосудистых бассейнов [7,8]. Недавнее проспективное исследование [9] показало, что показатель ТИМ сонных артерий является маркером развития сердечных и цереброваскулярных заболеваний. При длительном наблюдении за 4476 лицами старше 65 лет без клинических проявлений сердечно–сосудистых заболеваний на момент обследования оказалось, что относительный риск развития инфаркта миокарда или мозгового инсульта был выше в 3,87 раза при ТИМ общей сонной и внутренней сонной артерий, относящейся к высшей квинтили по сравнению с наименьшей (рис. 1).

Рис. 1. Толщина интимы-медии (ТИМ) общей и внутренней сонных артерий независимый фактор риска ИМ и мозгового инсульта (МИ) у лиц >= 65 лет без сердечно-сосудистых заболеваний

И, наконец, успехи антигипертензивной терапии также подтверждают важность атеросклероза, как главной причины развития сердечно–сосудистых осложнений и неблагоприятного исхода у больных с АГ, поскольку снижение АД должно замедлить его развитие [10]. Одновременно было показано, что такие классы антигипертензивных препаратов, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты кальция способны замедлить процесс увеличения ТИМ сонных артерий, в то время как другие ( b -блокаторы, диуретики) нет [11,12,13], хотя АД контролировалось одинаково и частота возникновения сердечно–сосудистых осложнений существенно не отличалась.

Все выше перечисленное относится к достаточно хорошо разработанной сегодня стратегии предупреждения первичного мозгового инсульта, главным образом у больных с повышенным АД. Антигипертензивная терапия значительно снижает риск развития мозгового инсульта. Данные мета–анализа 14 рандомизированных клинических исследований продемонстрировали достоверное снижение по сравнению с группой, получавшей плацебо, на 38% риска развития инсульта у леченых пациентов при снижении систолического АД на 10–12 мм рт.ст. и диастолического АД – только на 5–6 мм рт.ст. [14]. Такое снижение было достигнуто менее чем за 5 лет при лечении диуретиками и b -блокаторами. Недавно было убедительно продемонстрировано в новом мета–анализе BPLT Trialist’s Collaboration [15], что новые классы антигипертензивных препаратов (антагонисты кальция, иАПФ) также предупреждают развитие сердечно–сосудистых осложнений, включая цереброваскулярные. Очень важным заключением, сделанным по результатам этого мета–анализа, является получение строгих доказательств эффективности иАПФ и антагонистов кальция в плане снижения сердечно–сосудистой смертности и заболеваемости у больных с АГ.

Ингибиторы АПФ, впервые появившиеся в клинической практике 25 лет назад и используемые для снижения высокого АД у больных с тяжелой и рефрактерной АГ [16], доказали свою эффективность в лечении АГ и недостаточности кровообращения. Недавно было показано, что эти препараты могут оказывать протективные эффекты против развития сердечно–сосудистых осложнений у больных с атеросклеротическим поражением различной локализации без повышенного АД и без нарушенной функции левого желудочка. По данным исследования HOPE [17], рамиприл при длительном применении по сравнению с плацебо значительно снизил частоту сердечно–сосудистых осложнений и общую смертность у больных с высоким риском таких осложнений (рис. 2).

Рис. 2. Исследование HOPE: основные результаты

Ингибиторы АПФ предупреждают также возникновение сердечно–сосудистых событий у больных сахарным диабетом 2 типа. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия сенситизируют сердечно–сосудистую систему к неблагоприятным эффектам ангиотензина II и альдостерона. Это отчасти обьясняет высокую распространенность АГ у больных с инсулинорезистентностью и сахарным диабетом 2 типа, равно как и часто встречающуюся гипертрофию миокарда левого желудочка и утолщение интимы/медиа в этих случаях. Ингибиторы АПФ, блокируя активацию ренин–ангиотензиновой системы, оказывают влияние на атерогенез [18], благоприятно воздействуют на ремоделирование сердца и сосудов [19, 20] и соответственно могут улучшить прогноз у больных с атеросклеротическим поражением различной локализации, в том числе и у больных с атеросклерозом мозговых сосудов. Это нашло полное подтверждение в результатах исследования HOPE, где рамиприл на 32% уменьшил риск развития первичного мозгового инсульта, причем у части больных не было повышенного АД или оно эффективно контролировалось другими антигипертензивными средствами в случае АГ. Эти выводы важны еще и потому, что результаты проспективных эпидемиологических исследований указывают, что почти три четверти всех мозговых инсультов развиваются у больных с уровнем диастолического АД ниже 95 мм рт.ст. или систолического АД ниже 155 мм рт.ст. [21]. Таким образом, из всех мозговых инсультов, которые можно было бы предотвратить направленным вниз сдвигом в общем распределении АД в популяции, около 3/4 возникали бы у лиц с нормальным АД. Это означает, что эффективность профилактики мозгового инсульта с помощью снижения АД должна быть выше в популяции лиц с нормальным уровнем АД.

Читайте также:  Как во время дачного отдыха не стать жертвой ботулизма

Менее разработанной до последнего времени остается стратегия предупреждения повторного нарушения мозгового кровообращения, хотя риск развития повторного инсульта в течение 5 лет составляет около 25% [21]. Предполагается, что факторы риска возникновения повторного нарушения мозгового кровообращения, по–видимому, те же, что для первичного инсульта. В частности, большое значение придается уровню АД. Несмотря на то, что у больных с цереброваскулярными заболеваниями повышенное АД ассоциируется с большим риском развития инсульта, количественные параметры такой связи уточнить не удалось. Среди мероприятий по предупреждению повторного мозгового инсульта вопрос о возможности применения АД–снижающих препаратов был наименее изучен. Более того, существовало опасение, что использование таких препаратов могло ухудшить ситуацию у лиц с повышенным уровнем АД, а их назначение при нормальном исходном уровне давления вообще не рассматривалось. Основанием для организации крупномасшабного исследования по разработке новых подходов к профилактике осложнений цереброваскулярных заболеваний и выбор препаратов для этой цели стали следующие наблюдения и данные.

В исследовании UKTIA Aspirin [22] изучалась связь между уровнем АД и риском повторного инсульта у больных с цереброваскулярным заболеванием в анамнезе. Основной задачей была оценка влияния ацетилсалициловой кислоты на профилактику инсульта и других сердечно–сосудистых заболеваний. В течение 4–х лет наблюдались 2435 больных после недавно перенесенных транзиторной ишемической атаки (ТИА) или преходящего нарушения мозгового кровообращения и малого инсульта. Это исследование показало четкую зависимость между уровнем АД, как систолического, так и диастолического, и риском повторного инсульта. На каждые 5 мм рт.ст. снижения «обычного» дистолического АД и на каждые 12 мм рт.ст снижения «обычного» систолического АД риск развития инсульта уменьшается на 34%. Эта взаимосвязь наблюдалась у больных независимо от тяжести перенесенного инсульта, лечения ацетилсалициловой кислотой, возраста больных (старше или младше 60 лет) и пола.

В 4 других небольших исследованиях изучалось влияние антигипертензивных препаратов (атенолол, диуретик, резерпин) на риск развития повторного инсульта. В общей сложности наблюдалось 2742 больных (73% перенесли ранее инсульт), средний возраст 66 лет, мужчин 62%, среднее АД при включении 160/92 мм рт.ст. Наблюдение продолжалось около 2,6 лет, в ходе которого АД в среднем снизилось на 9/5 мм рт.ст. Среди больных, находящихся на активном антигипертензивном лечении, частота мозгового инсульта хотя и уменьшилась на 19%, но недостоверно. Следует отметить, что снижение частоты инсульта наблюдалось как среди больных с АГ (2 исследования), так и в 2–х исследованиях – у больных без повышенного АД, хотя у последних этот благоприятный эффект был несколько меньше.

Все это стало предпосылками для организации крупномасштабного исследования по инициативе Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества артериальной гипертонии (МОАГ) с целью изучения возможной эффективности снижения АД у больных без АГ и с АГ с клиническими проявлениями цереброваскулярных заболеваний. Это исследование получило название PROGRESS, или Предупреждение повторного мозгового инсульта с помощью периндоприла (рис. 3) [23]. Главной целью исследования PROGRESS было изучение эффектов снижения АД на риск развития повторного инсульта у больных с анамнезом неинвалидизирующего цереброваскулезного заболевания.

Рис. 3. Основной результат исследования PROGRESS

В это международное (172 центра в 10 странах), проспективное, рандомизированное, плацебо–контролируемое исследование, выполненное в условиях двойного слепого метода, включались больные при наличии у них изменений в сосудах головного мозга, заболевание у которых манифестировало в течение 5 последних лет одним из следующих состояний: транзиторная ишемическая атака или преходящее нарушение мозгового кровообращения, включая преходящую слепоту; инфаркт мозга; кровоизлияние в мозг; мозговой инсульт неизвестной этиологии. Могли быть включены в исследование как больные с АГ, так и с нормальным уровнем АД. Кроме того, у больных не должно было быть прямых показаний (например, сердечная недостаточность) или противопоказаний к лечению иАПФ, а также выраженной недееспособности, которая препятствовала бы регулярному посещению клинических исследовательских центров.

После завершения четырехнедельного вводного периода, во время которого все пациенты принимали периндоприл (оценивалась переносимость лечения), больные были рандомизированы в одну из двух групп: активного лечения, получающую монотерапию периндоприлом в дозе 4 мг с возможным в дальнейшем присоединением индапамида 2–2,5 мг (группа комбинированного лечения), и контрольную группу, получающую плацебо и, соответственно, двойное плацебо. Решение о включении больного в группу монотерапии периндоприлом или его комбинации с индапамидом принималось самостоятельно лечащим врачом, о чем сообщалось в координационный комитет, который проводил рандомизацию больного в группу активного лечения или плацебо. Таким образом, дозы изучаемых препаратов не титровались по уровню АД и присоединялись к проводимой ранее терапии.

Из 7121 первично обследованного в исследование было включено 6105 больных, из них 3049 больных – в группу активного лечения и 3053 больных – в группу плацебо. Исходный уровень АД между этими группами не различался и в среднем составил 147/86 мм рт.ст. Артериальная гипертония в анамнезе была у 48% больных. Среди рандомизированных было 30% женщин, средний возраст пациентов составил 64 года. В ходе наблюдения за больными разница в уровне АД между группой периндоприла и плацебо оказалось 9/4 мм рт.ст., причем среди больных с АГ – 9,7/4,0 мм рт.ст. и у лиц без АГ – 8,4/4,1 мм рт.ст.

Всего по данным четырехлетнего наблюдения было зафиксировано 727 инсультов, из них 307 случаев в группе периндоприла и 420 в группе плацебо. Снижение АД на фоне изучаемой терапии сопровождалось уменьшением риска развития фатального и нефатального повторного мозгового инсульта на 28% (рис. 4). Снижающая АД терапия на основе периндоприла на 26% (р Рис. 4. Артериальное давление и рецидивы инсульта

В целом, как показал анализ первых результатов исследования PROGRESS, назначение периндоприла больным с цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе (преходящее нарушение мозгового кровообращения, малый инсульт) оказалось эффективным по всем изученным точкам (первичные и вторичные) при любом типе инсульта. Независимо от исходного уровня АД (больных без АГ и с АГ в анамнезе), других лекарственных препаратов, возраста, пола больных и географического региона. В этом состоит большое клиническое значение исследования PROGRESS.

Ингибитор АПФ периндоприл был выбран группой независимых исследователей, инициаторов этого испытания, по следующим соображениям: периндоприл при однократном приеме в дозе 4 мг снижает АД на протяжении 24 часов; препарат имеет минимальный риск развития артериальной гипотензии после приема первой дозы; в дозе 4 мг не влияет на мозговой кровоток у больных с острым ишемическим инсультом, несмотря на снижение системного АД; периндоприл обладает вазопротективным действием, корригируя как функциональные, так и структурныые изменения крупных и мелких артерий (сосудистое ремоделирование) при АГ.

Расчеты показали, что назначение периндоприла предотвращало развитие повторного инсульта среди 23 леченых в течение 5 лет или одно любое сердечно–сосудистое осложнение среди 18 леченых в течение 5 лет. При использовании комбинации периндоприла с индапамидом предупреждался 1 инсульт среди 14 леченых и одно любое сердечно–сосудистое осложнение среди 11 леченых в течение 5 лет.

В заключение следует отметить, что впервые в условиях крупномасштабного контролируемого исследования было доказано благоприятное влияние на течение цереброваскулярного заболевания снижающей АД терапии на основе иАПФ периндоприла со значительным уменьшением риска развития повторного мозгового инсульта и других грозных сердечно–сосудистых осложнений. Назначение периндоприла больным после перенесенного нарушения мозгового кровообращения на долговременной основе может существенно улучшить прогноз у этой тяжелой группы больных. Клиническое значение результатов исследования PROGRESS очень велико: они открывают новое показание для назначения иАПФ – больные с цереброваскулярными заболеваниями и перенесенным мозговым инсультом. У больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения, стало гораздо больше шансов избежать другого инсульта или сердечного приступа, а значит, улучшить прогноз, если у них снизить АД с помощью иАПФ периндоприла.

Ссылка на основную публикацию
Ценуроз церебральный (вертячка)
Ценуроз церебральный Ценуроз церебральный (вертячка) проявляется симптомами поражения центральной нервной системы. Чаще болеют овцы и козы в возрасте до 2...
Центр лазерной медицины, Россия, Краснодарский край, Краснодар, Северная улица, дом 600 — отзывы, ре
Центр Лазерной Медицины отзывы Центр Лазерной Медицины на Северной отзывы Недавно перенесла лазерную операцию лабиопластики, осталась довольна результатом, зря переживала...
Центр медицины плода — отзывы клиентов
Центр медицины плода Медика на ул. Сикейроса Записаться Записаться Позвонить Записаться в клинику О клинике Отзывы Врачи Услуги Центр медицины...
Цены на лекарства в Польше и Беларуси — Статьи
Инструкция по применению ЭЛИДЕЛ ® (ELIDEL ® ) Форма выпуска, состав и упаковка крем д/наруж. прим. 10 мг/г: 15 г...
Adblock detector