Хронический атрофический гастрит симптомы и лечение Gastritoff

Хронический гастрит

СОДЕРЖАНИЕ

  • Список условных сокращений
  • Неспецифический язвенный колит
  • Болезнь Крона
  • Синдром раздраженного кишечника
  • Функциональная диспепсия
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
  • Хронический холецистит
  • Функциональные расстройства билиарного тракта
  • Неалкогольная жировая болезнь печени
  • Алкогольная болезнь печени
  • Хронический вирусный гепатит B
  • Хронический вирусный гепатит С
  • Цирроз печени
  • Хронический панкреатит
  • Хронический гастрит
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Медицинские направления

  • Гастроэнтерология
  • Кардиология
  • Инфекционные болезни
  • Неврология
  • Офтальмология
  • Отоларингология
  • Психиатрия

Хронический гастрит (ХГ) – хронический воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка, проявляющийся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого – атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко – инкреторной функции желудка.

По современным представлениям ХГ – морфологическое понятие, и такой диагноз может быть установлен только по данным гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

Этиология и патогенез

Классификация

Классификация гастритов: модифицированная Сиднейская система (1996 г.)

H.pylori, другие причины

Поверхностный, диффузный, антральный, хронический антраль­ный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В

Тип А, диффузный, тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией

H.pylori, диетические факторы, факторы окружающей среды

Тип В, тип А, метапластический

Химические факторы, желчь, НПВП, другие факторы

Реактивный, рефлюксный, НПВП-ассоциированный, тип С

Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, медикаменты (тиклопидин), H.pylori

Вариолиформный (эндоскопически), ассоциированный с целиакией

Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера (и др. васкулиты), инородные тела/вещества

Пищевая аллергия, другие аллергены

Другие инфекционные гастриты

Бактерии (отличные от H.pylori), вирусы, грибки, паразиты

Для оценки тяжести атрофии предложена новая классификация хронических гастритов, которая была опубликована в 2008 году и получила название OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). В этой системе используется оценка выраженности атрофии в антральном отделе и в теле желудка также по визуально-аналоговой шкале. Выраженность атрофии учитывается не только по степени атрофических изменений в антральном отделе и теле желудка, но и с учетом топографии, чем больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка.

Интегральный показатель стадии гастрита в системе OLGA

Стадия атрофии в антруме Стадия атрофии в теле желудка
І ІІ ІІ
Стадия 0 Стадия І Стадия ІІ Стадия ІІ
І Стадия І Стадия ІІ Стадия ІІ Стадия ІІІ
ІІ Стадия ІІ Стадия ІІ Стадия ІІІ Стадия ІV
ІІІ Стадия ІІІ Стадия ІІІ Стадия ІV Стадия ІV

Диагностика

Клинические проявления

У большинства больных протекает бессимптомно.

У части больных возможны различные клинические проявления – боль в эпигастральной области, как правило, неинтенсивного характера, тупая, ноющая, не имеющая четкой связи с приемом пищи, реже – жжение, ощущение тепла в эпигастральной области; симптомы диспепсии: распирание, переполнение желудка после еды, быстрое насыщение, «вздутие» живота, изжога, отрыжка, регургитация, срыгивание, слюнотечение, иногда – ухудшение аппетита

Физикальное обследование

Пальпаторная болезненность в эпигастрии. У пациентов с сопутствующей анемией выявляются специфические признаки заболевания: бледность, сухость кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей, повышенная кровоточивость десен

Фиброгастроскопия с биопсией

Принципиальное значение в диагностике ХГ имеет фиброгастроскопия с биопсией. Она позволяет определить состояние слизистой и дать ей точную морфологическую оценку, которая включает определение распространенности патологического процесса в желудке, позволяет оценить степень воспаления, стадию атрофии, наличие кишечной метаплазии и дисплазии

Хромоскопия

Прижизненная окраска слизистой желудка красителями, в частности метиленовым синим, позволяет визуализировать участки кишечной метаплазии, для оценки площади кишечной метаплазии, а также для более точного взятия биоптатов

Гистологическое исследование

Необходимо для диагностики формы гастрита, а также для определения активности гастрита, состава клеточного инфильтрата, наличия H.pylori, распространенность, степень атрофии, вид, тип, протяженность метаплазии, дисплазии (неоплазии)

Диагностика H.pylori

Первичная (только у первичных больных, которым не проводилась антихеликобактерная терапия)

Вторичная применяется для оценки эффективности эрадикации H.pylori проводится не ранее 4-6 недель после окончания лечения

«Гастропанель»

Неинвазивный метод определения состояния слизистой оболочки желудка. В основе метода лежит определение уровней пепсиногена-І, пепсиногена-IІ, гастрина-17 и антител к HP в сыворотке крови, которые являются биомаркерами морфологического состояния слизистой оболочки желудка

Антитела к H.pylori (только у первичных больных, которым не проводилась антихеликобактерная терапия)
Цитологический тест с использованием мазков отпечатков
Гистологический
Экспресс-метод, основанный на уреазной активности
H.pylori (кампи-тест, кло-тест, де-нол тест и др.)
13 С-уреазный дыхательный тест
Stool-test – определение антигена H.pylori в фекалиях

Цитологический тест с использованием мазков отпечатков
Гистологический
Экспресс-метод, основанный на уреазной активности H.pylori (кампи-тест, кло-тест, де-нол тест и др.)
13 С уреазный дыхательный тест*
Stool-test – определение антигена H.pylori в фекалиях*

Оценка эффективности эрадикации H.pylori проводится не ранее 4-6 недель после окончания лечения, используется два метода диагностики.
Цитологический тест с использованием мазков отпечатков
Гистологический
Экспресс-метод, основанный на уреазной активности
H.pylori (кампи-тест, кло-тест, де-нол тест и др.)
13 С-уреазный дыхательный тест*
Stool-test – определение антигена H.pylori в фекалиях*

Пример формулировки диагноза

Хронический неатрофический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, с поражением антрального отдела желудка, сохраненной кислотообразующей функцией желудка, фаза обострения.

Хронический аутоиммунный пангастрит, стадия атрофии III, со сниженной кислотообразующей функцией желудка, фаза обострения. В12-дефицитная анемия.

Дифференциальная диагностика

При наличии морфологической диагностики диагноз ХГ не вызывает сомнений, проведение дифференциальной диагностики не требуется.

Читайте также:  Кишечный антибиотик, применение для лечения кишечника

Лечение

Целью лечения ХГ является достижение ремиссии болезни (купирование клинических симптомов, уменьшение гистологических признаков активности воспаления). Лечение включает эрадикацию бактерии Н. pylori, симптоматическую терапию.

Газета «Новости медицины и фармации» 9(213) 2007

Вернуться к номеру

Воспалительные и дистрофические заболевания желудка: взгляд специалистов. По материалам IV Медико-фармацевтического конгресса «Ліки та життя»

Рубрики: Гастроэнтерология

Версия для печати

Воспалительные и дистрофические заболевания органов желудочно-кишечного тракта сохраняют свою актуальность в современной гастроэнтерологии и по сей день. В связи с расширением научных знаний о наиболее значимых этиологических факторах и механизмах развития многих патологических состояний со стороны желудка и кишечника изменились взгляды на их значимость в развитии тяжелых состояний, таких как тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, а также онкопатология, что выдвигает особые требования к их выявлению и эффективному лечению с тем, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Учитывая тот факт, что около 20 % населения планеты регулярно принимает нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), значимость проблемы НПВП-ассоциированных гастропатий в клинической практике сложно переоценить. О НПВП как о возможном этиологическом факторе гастропатии необходимо помнить при проведении лечебных мероприятий и устранении влияния факторов риска.

Обсуждению этих вопросов было посвящено заседание «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» в рамках состоявшегося в феврале 2007 года IV Медико-фармацевтического конгресса «Ліки та життя».

Доклад «Лечение атрофического гастрита как профилактика рака желудка» представила Е.В. Родонежская, к.м.н., доцент кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика.

— Атрофический гастрит — понятие клинико-морфологическое. Согласно классификации хронического гастрита, разработанной на основании Сиднейской, выделяют неатрофический, атрофический гастрит и особые формы (химический, радиационный, лимфоцитарный и др.). Неатрофический гастрит чаще всего обусловлен наличием Helicobacter pylori. Причинами атрофического гастрита могут быть аутоиммунные процессы, особенности питания, факторы окружающей среды, а также Helicobacter pylori.

В 1994 году Международное агентство по изучению рака признало Helicobacter pylori канцерогеном І порядка. Доказано, что этот микроорганизм способствует развитию предракового заболевания — Helicobacter pylori-ассоциированного атрофического гастрита.

Для атрофического гастрита характерны дистрофические и дисрегенераторные изменения клеток поверхностного эпителия, воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка, уменьшение числа (атрофия) нормальных желез: умеренная — менее 50 % поля зрения, выраженная — более 50 % поля зрения.

Прогрессирование H.pylori-ассоциированного гастрита может происходить двумя путями. В первом случае поражение антрального отдела желудка может переходить на двенадцатиперстную кишку с развитием дуоденальной язвы. У таких пациентов риск развития рака желудка ниже, чем в общей популяции. Во втором случае воспаление с антрального отдела переходит на тело желудка и приводит к развитию атрофического пангастрита, метаплазии и дисплазии слизистой оболочки. У этих больных риск развития рака желудка чрезвычайно высокий, он достигает 20–70 %.

Каким же образом происходит морфологическая прогрессия атрофического гастрита? При персистенции H.pylori происходит развитие хронического поверхностного гастрита. При присоединении других эндо- и экзогенных факторов, негативно влияющих на слизистую оболочку желудка, а также срыве адаптационных механизмов воспалительный процесс трансформируется в атрофический. В 50 % случаев атрофический гастрит сочетается с кишечной, ворсинчатой, панкреатической метаплазией, пилорической метаплазией фундальных желез, дисплазией или неоплазией эпителия. В 50–96 % случаев дисплазии эпителия желудка через 3–24 месяца обнаруживается карцинома.

По форме выделяют полную и неполную кишечную метаплазию, по типу — тонко- и толстокишечную. Наиболее частой причиной карциномы желудка является неполная толстокишечная метаплазия.

Что касается этиологических факторов развития аденокарциномы желудка, то в 80 % случаев ее причиной является Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит, в 10 % — аутоиммунный атрофический гастрит, в 10 % — наследственные аденоматозные полипы.

Рак желудка развивается в течение нескольких лет у 1–2 % пациентов с H.pylori-ассоциированным атрофическим гастритом. На сегодня известны факторы, повышающие риск развития аденокарциномы. Во-первых, важную роль в ее развитии играют особенности самих микроорганизмов. Установлено, что определенные штаммы H.pylori способны вызывать более злокачественные формы заболевания. Немаловажное значение также имеют наследственная предрасположенность человека и коканцерогенный эффект факторов окружающей среды (курение, злоупотребление алкоголем и др.).

Тактика ведения больных с дисплазией слизистой оболочки желудка зависит от степени ее выраженности. При легкой степени дисплазии пациенту один-два раза в год проводят эндоскопическое исследование с биопсией. При тяжелой степени показано проведение ФЭГДС с множественными биопсиями, затем повторная ФЭГДС через 10 дней также с множественными биопсиями. Затем после курса антихеликобактерной терапии эндоскопическое исследование повторяют каждые три месяца.

О наличии минимальных изменений структуры и функциональной активности слизистой оболочки желудка можно судить по следующим показателям плазмы крови: снижение уровней пепсиногена-1 (если атрофия локализуется в теле желудка), пепсиногена-2, гастрина-17 (атрофия в антральном отделе желудка).

Всем больным с атрофическим гастритом следует проводить тестирование на H.pylori. При положительном результате в обязательном порядке назначается антихеликобактерная терапия с применением схем, рекомендованных Маастрихтским консенсусом-III (2005 г.).

Атрофический гастрит сопровождается снижением желудочной секреции, нарушением процессов пищеварения, что, в свою очередь, приводит к снижению экзокринной функции поджелудочной железы. Поэтому в схему ведения пациентов с атрофическим гастритом, помимо средств, стимулирующих желудочную секрецию, должны быть включены препараты симптоматической терапии, в том числе и ферменты.

Внимания заслуживает препарат Фестал ® , который благодаря своим свойствам может быть препаратом выбора при проведении заместительной ферментной терапии. Драже Фестала ® содержит 1 часть липазы (6000 Ед), 0,75 части амилазы (4500 Ед) и 0,05 части протеаз (300 Ед), что максимально соответствует составу натурального панкреатического сока. Кроме того, в состав этого препарата входят гемицеллюлаза и экстракт желчи.

Желчные кислоты в комплексе с липазой усиливают расщепление и всасывание липидов.

Ведущую роль в переваривании липидов играет панкреатическая липаза, а также кишечная липаза. Липазы совершают гидролиз в полости кишки, но для эффективного гидролиза поверхность жира должна быть максимальной.

Читайте также:  Блохина Екатерина Сергеевна врач ⭐акушер-гинеколог, Гинеколог ⭐ Отзывы, Цена, Где принимает

Это достигается эмульгированием жира с помощью желчных кислот и их солей. Активность липаз возрастает под влиянием так называемой колипазы — фактора, который связывается с липазой и повышает ее способность расщеплять жиры.

Желчные кислоты, которые попадают в 12-перстную кишку с желчью в виде натриевых солей, усиливают действие липаз в 1,5 раза.

В результате происходит образование смеси жирных кислот, глицерина, 2-моноглицерида, диглицеридов и триглицеридов. В дальнейшем из этой смеси с участием солей желчных кислот, фосфолипидов и холестерина образуются мельчайшие капельки, называемые мицеллами (диаметр их примерно 100 нм), которые идут к апикальной мембране энтероцита и в силу своей жирорастворимости перемещаются в энтероцит путем пассивного транспорта, по градиенту концентрации.

Гемицеллюлаза способствует расщеплению клетчатки. В результате чего устраняются факторы, способствующие процессам гниения и брожения в кишечнике.

Таким образом, резюмируя вышеприведенную информацию, можно заключить, что абсолютный состав и соотношение компонентов (панкреатина, желчи, гемицеллюлазы) в Фестале ® моделирует физиологический процесс расщепления и всасывания нутриентов.

О патогенезе, клинике и основных принципах лечения гастропатии, обусловленной приемом НПВП, рассказала в своем докладе В.В. Черненко, к.м.н., доцент кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика.

— По данным ВОЗ, около 20 % населения планеты регулярно принимают НПВП. Основными показаниями к их назначению являются воспалительные процессы различной природы и локализации, болевой синдром и лихорадка различной этиологии, а также профилактика артериальных тромбозов (аспирин).

Механизм действия НПВП заключается в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Противовоспалительные, анальгетические и жаропонижающие эффекты обусловлены прежде всего ингибированием ЦОГ-2. В то же время нарушение защитных механизмов слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и процессов агрегации тромбоцитов является результатом ЦОГ-1. Угнетение ЦОГ-1 приводит к подавлению синтеза простагландинов и развитию целого ряда побочных эффектов.

В зависимости от селективности воздействия на ЦОГ все НПВП разделяются на три группы:

— неселективные (диклофенак, ибупрофен, индометацин, пироксикам);

— относительно селективные (мелоксикам, нимесулид);

— высокоселективные (целекоксиб, вальдекоксиб).

НПВП вызывают целый ряд побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта: диспепсию (в 20–40 % случаев), эрозивно-язвенные поражения ЖКТ (10–20 %), желудочно-кишечные кровотечения (до 5 %), энтеропатии, а также оказывают гепатотоксическое влияние.

В норме слизистая оболочка желудка защищена от факторов агрессии (соляная кислота, пепсин, H.pylori) целым рядом протективных факторов (слизистый слой, бикарбонаты и др.). При поступлении НПВП в полость желудка угнетается синтез простагландинов, в результате чего снижается продукция слизи и бикарбонатов, ухудшается регенерация слизистой оболочки и под действием факторов агрессии происходит повреждение слизистой желудка.

Первым шагом в лечении НПВП-зависимой гастропатии является определение факторов риска. К основным факторам риска развития НПВП-гастропатии следует отнести возраст старше 65 лет, наличие патологии желудочно-кишечного тракта в анамнезе, инфицирование Helicobacter pylori, наличие сопутствующих заболеваний, одновременный прием нескольких НПВП, глюкокортикоидов, антикоагулянтов.

При наличии двух и более факторов риска следует использовать ЦОГ-2 селективные НПВП, а также с целью протекции слизистой назначать антациды или при необходимости ингибиторы протонной помпы (ИПП). При диспептических проявлениях показаны антисекреторные препараты (антациды, ингибиторы протонной помпы). При выявлении НПВП-гастродуоденальных язв необходимы отмена НПВП и назначение ИПП. Применение ИПП нередко позволяет продолжить противовоспалительную терапию.

У H.pylori-положительных пациентов обязательным является проведение эрадикационной терапии. В Маастрихтском консенсусе III (2005 г.) указывается, что риск развития эрозий и язв гастродуоденальной зоны при приеме НПВП значительно выше у H.pylori-положительных лиц. Перед началом применения НПВП необходимо исследование на H.pylori и проведение эрадикационной терапии при положительном результате.

При наиболее частом проявлении НПВП-зависимой гастропатии (диспепсии) препаратами выбора являются невсасывающиеся алюминиево-магниевые антациды. Антациды связывают соляную кислоту, адсорбируют пепсин и желчные кислоты. Важным преимуществом антацидных препаратов является их цитопротективное действие, т.е. способность повышать резистентность слизистой оболочки желудка к действию факторов повреждения. Одним из наиболее часто назначаемых антацидов является маалокс. Он представляет собой сбалансированную комбинацию гидроксидов алюминия и магния, коэффициент соотношения которых равен 1, что обеспечивает отсутствие нежелательного влияния на моторику кишечника. Маалокс выпускается в таблетированной форме и в виде суспензии (флаконы, пакетики).

Цитопротективный эффект маалокса обусловлен целым рядом механизмов. Гидроксид алюминия активирует гены факторов роста, которые отвечают за регенерацию эпителиальных клеток. Маалокс повышает синтез простагландинов, которые обеспечивают устойчивость к ульцерогенным факторам. Препарат увеличивает секрецию бикарбонатов, стимулирует слизеобразование, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка. Маалокс не имеет серьезных побочных эффектов.

Таким образом, эффективность и безопасность — это две стороны одной медали, которые определяют преимущества и недостатки того или иного лекарственного средства. НПВП — незаменимые эффективные препараты, которые, однако, имеют целый спектр побочных эффектов. Знание факторов риска развития этих эффектов и способов их профилактики позволяет сделать терапию НПВП более безопасной.

Материал предоставлен компанией
«Санофи-Авентис Групп»

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Читайте также:  Можно ли оставаться друзьями с бывшими

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Ссылка на основную публикацию
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Медицинский центр «Президент-Мед»
5 ведущих принципов лечения ХОБЛ, в том числе и отказ от курения Природой задумано, что лёгкие человека должны наполняться только...
Хондрокальциноз (псевдоподагра) симптомы и лечение хондрокальциноза коленного и локтевого сустава
Хондрокальциноз или псевдоподагра: симптомы и лечение заболевания До сих пор точно не известно, почему развивается заболевание. В связи с этим...
Хондроксид, 5%, гель для наружного применения, 30 г, 1 шт, НИЖФАРМ АО купить в Москве по низкой цене
Хондроксид ® (Chondroxide) инструкция по применению Владелец регистрационного удостоверения: Контакты для обращений: Лекарственные формы Форма выпуска, упаковка и состав препарата...
Хроническая травма от повторяющегося напряжения (RSI)
COVID-19: актуальная ситуация В настоящее время в Словакии зарегистрировано 1525 случаев заражения COVID-19. Вчера было проведено 2336 тестов, заболевание обнаружили...
Adblock detector