ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ФЛЮОРОЗА ЗУБОВ — Фундаментальные исследования (научный журна

Развитие флюороза

При анализе специальной зарубежной и отечественной литературы становится известным, что патогенез флюороза зубов до настоящего времени остается не до конца изученным. Однако точно доказано, что фториды оказывают свое токсическое воздействие на эмаль зубов во время фазы ее созревания [6, 25].

Кроме того, известно, что действие фтора на формирующуюся эмаль многопланово, и в основе его лежат нарушения белковой матрицы эмали, фeрментативных процессов и связи белкового и минеральных компонентов [10]. Г.Д. Овруцкий (1998) считает, что токсическое действие фторидов на амелобласты приводит к дегенерации данных клеток, приостанавливая развитие призм и нарушая формирование нормальной эмали.

По предположениям Fejerskov О. влияние фторидов на амелобласты заключается в нарушении их способности к удалению белка и воды из созревающей эмали, а также их способности продуцировать протеолитические ферменты, необходимые для распада амелогенина. Fejerskov O. (1981) предложил следующую схему патогенеза флюороза зубов:

1. Секреторная фаза:

  • цитотоксическое влияние на амелобласты, на количество и (или) состав синтезируемых белков эмали;
  • прямое воздействие на рост кристаллов.

2. Фаза созревания:

  • прямое воздействие на рост кристаллов;
  • цитотоксический эффект на амелобласты с влиянием на ферментативную систему и эмалевый орган.

3. Прямое воздействие на минеральный обмен веществ.

Некоторые отечественные и зарубежные ученые относят флюороз зубов к одному из видов гипоплазии специфического происхождения, поясняя это сходством некоторых звеньев их патогенеза [1, 14, 31, 38]. По мнению этих авторов, при флюорозе, как и при гипоплазии наблюдается поражение энамелобластов и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Кроме того, в некоторых работах флюороз зубов описывается как вид гипоминерализации с пористостью, которая увеличивается относительно степени тяжести заболевания [30].

В своих исследованиях Николишин А.К. (1995) определяет три стадии развития флюороза зубов:

  1. Начальная стадия развития флюороза зубов – поступление избытка фторидов в энамелобласты через кровеносные сосуды зубного мешочка в период энамелогенеза. Фтор соединяется с кальций-связывающимся белком формирующейся эмали, образуя гидроксифторапатит.
  2. Период внутричелюстного развития флюороза зубов – оседание избытка фтора на поверхности эмали в виде фторида кальция, который, в свою очередь, наслаивается на гидроксиапатит эмали. Наиболее интенсивно эти процессы протекают в возрасте 2–4 лет жизни ребенка сразу же после обызвествления эмали.
  3. Период внечелюстного развития флюороза зубов – продолжение образования фторида кальция после прорезывания зуба. В силу непрочной связи фторида кальция, находящегося в поверхностном слое эмали, с подлежащим фторапатитом на поверхности эмали зуба образуются дефекты поверхностного слоя под воздействием механических факторов – деструкция эмали (в первые три года после прорезывания зуба). Нужно отметить, что чем толще слой фторида кальция на поверхности эмали, тем тяжелее клинические проявления флюороза зубов [15].

В отдельных источниках встречаются данные о том, что в патогенезе флюороза зубов играет важную роль дисбаланс антиокислительной системы (АОС) защиты, который активирует процесс липидпероксидации и перекисного окисления внутриклеточных белков [22]. Кроме того, данный ученый подчеркивает, что слюна пациентов с флюорозом зубов как биологическая жидкость организма отражает метаболическое состояние, меняется концентрация кальция (Са2+), фосфата ((РО4)3–), ионов хлорида (Cl–) и активность щелочной фосфатазы [21].

Также существует мнение, что фтор является ферментативным ядом, который при длительном поступлении в организм снижает активность фосфатазы, тем самым нарушая минерализацию эмали [4, 14].

Зарубежные ученые в своих исследованиях установили, что под влиянием высоких концентраций соединений фтора происходит подавление нормальной экспрессии гена, отвечающего за синтез матричного белка, тем самым нарушается белковый синтез [7]. При изучении механизмов действия фторидов на амелобласты ряд авторов в своих работах подтвердили факт влияния повышенных концентраций фторидов на цитоплазматическую сеть амелобластов, вызывая «стресс» формирующихся клеток [32]. Имеются предположения о том, что под действием высоких концентраций фторидов протеины G нарушают внутриклеточный транспорт во время фазы секреции при формировании амелобластов [34].

В работах ряда других иностранных авторов описывается другой механизм действия фторидов [26, 27]:

  1. Воздействие на амелобласты. Под влиянием высоких концентраций фторидов в секреторную фазу наблюдается снижение производства матрицы, изменение ее состава, нарушение механизма транспорта ионов. Во время фазы созревания избыток соединений фтора ингибирует протеиназу путем задержки распада выведения протеина матрицы амелогенина, а также одномоментно снижает скорость выведения протеинов и воды.
  2. Воздействие на нуклеацию (образование ядра) и рост кристаллов во время всего периода образования эмали.
  3. Воздействие на весь кальциевый обмен с проявлением флюороза зубов как непрямое следствие.

По данным Быкова Л.В. (1998), при действии повышенных концентраций фторидов в период созревания эмали нарушается процесс ее минерализации, вызывая тем самым «аномальное обызвествление» эмали. Также этот исследователь доказывает наличие множественных участков гипоминерализации в эмали флюорозных зубов [5].

В отдельных иностранных литературных источниках утверждается, что риск развития флюороза возможен как в стадии созревания эмали, так и в стадии секреции формирования эмали [33]. Рассчитывая сроки созревания групп зубов, рассматриваются «опасные» периоды развития флюороза зубов:

  • 0–4 года, когда происходит формирование эмали резцов и премоляров;
  • 4–6 лет, в период созревания первых и вторых моляров;
  • 6 лет и старше, когда формируются третьи моляры [18].

Кроме того, замечено, что вследствие того, что формирование коронки начинается с области режущего края и жевательной поверхности зуба, то указанные участки коронки зуба наиболее подвержены флюорозу, что подтверждается клинически [13].

Исследование Потопиной С.Я. (2002) свидетельствует о том, что дефицит йода у детей вызывает нарушения функции щитовидной железы, которые в 53 % случаев сочетаются с флюорозом зубов. Как считает автор, основную роль в развитии флюороза зубов у детей в условиях йод-дефицитного состояния играют изменение кальций-фосфорного баланса в сыворотке крови, смещение рН ротовой жидкости в щелочную сторону и снижение концентрации ионов Са 2+ и (РО 4 ) 3– . Комплекс данных изменений обуславливает нарушение минерализации твердых тканей зуба. Выраженность этих изменений находится в прямой корреляционной связи с тяжестью клинических проявлений флюороза зубов [20].

Также имеются литературные данные о том, что одним из базовых патогенетических факторов фтористой интоксикации является нарушение минерального обмена, которое затрагивает, в первую очередь, высокоминерализованные ткани [24].

В своей работе Н.В. Еремина (2002) проводила остеоденситометрию у детей, проживающих в очаге эндемического флюороза, среди которых одна группа детей имела флюороз зубов и кариес зубов, а другая группа – только флюороз зубов. Данный автор установила, что среди детей первой группы нормальное состояние костной ткани встречалось в 49 % случаев, а гипоминерализация в 9,5 % случаев. При этом во второй группе доминировала норма 64 %, гипоминерализация лишь в 6,5 % случаев [9].

Читайте также:  Кальциноз аорты, клапанов сердца и сосудов лечение, причины, симптомы

И.В. Кузина (2004) сравнивала механизм действия избытка фторидов и кремния. При длительном воздействии высоких концентраций фторидов у животных происходило развитие остеопороза трубчатых костей, в то время как при интоксикации кремнием не наблюдалось серьезных повреждений в этих тканях. Исходя из полученных результатов, было предположено, что развитие признаков флюороза зубов замедляется в присутствии кремния, что требует дальнейших исследований [12].

Исследования, проведенные А.С. Анохиной (2006), показали, что при длительном воздействии избыточного количества соединений фтора наблюдается дисбаланс фосфорно-кальциевого обмена, что проявляется метаболическими сдвигами в костной ткани и перестройкой гормональной системы: паратгормон – кальцитонин. В дальнейшем метаболические изменения приводят к цитохимическим нарушениям, которые на системном уровне влекут за собой изменения функции почек и водно-солевого обмена [2].

По данным специальной литературы патогистологические изменения при флюорозе зубов зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализован, тогда как в подповерхностной зоне отмечается гипоминерализация. В меловидно перерожденной эмали происходит увеличение межпризменных пространств, выраженное снижение плотности эмали, повышение её проницаемости в области флюорозных пятен. Это обуславливает пигментацию эмали в результате проникновения в неё красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При лёгкой степени поражения отмечается подчёркнутость структуры кристаллов гидроксиапатита, в то время как при тяжёлых формах чёткость структур нарушается, появляются очаги полного распада эмали. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышена микротвёрдость дентина [14].

Анализ зарубежной литературы свидетельствует о том, что в зубах с тяжелой формой флюороза зубов отмечается значительное снижение концентрации кальция в эмали и дентине по сравнению со здоровыми зубами [23]. Эмаль зубов с флюорозом, по сравнению с нормальной эмалью, содержит больше фторидов во внутренних слоях, тем самым более предрасположена к переломам и истиранию [13].

В исследованиях канадских ученых было доказано, что степень тяжести флюороза зубов влияет на количество фторидов в дентине, а не в эмали [37]. Кроме того, эти же ученые установили прямую связь между содержанием фторидов в дентине и длиной, и шириной кристаллов эмали [36]. В более поздних работах эти авторы выявляли корреляционную связь между содержанием фторидов в дентине и степенью тяжести флюороза, а также установили, что содержание фторидов в эмали коррелирует с микротвердостью дентина и его минерализацией. Кроме того, в этой работе указывается на прямую связь между степенью тяжести флюороза зубов и микротвердостью дентина [35].

По данным Боровского Е.В. (2004), изменения строения твердых тканей зубов при флюорозе напрямую зависят от его формы. Так, при начальной форме заболевания в подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера ‒ Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, четко различимы линии Ретциуса. На поверхности эмали наряду с ровными очертаниями можно определить отдельные выпуклости и впадины. Дентиноэмалевое соединение зубчатой формы. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок, что связано с увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, а также с появлением зон гипоминерализации [3].

При помощи микрорентгенографии установлено, что пятна флюороза на эмали имеют сниженную плотность, которая способствует уменьшению минерализации твердых тканей зуба. Это объясняет причину пигментации эмали, которая происходит за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Электронная микроскопия эмали зубов позволила установить, что при легких формах флюороза зубов структура кристаллов гидроксиапатитов четкая, тогда как при тяжелых формах четкость нарушается. А поляризационная микроскопия указывает на выраженные изменения в наружных слоях эмали, в участках же флюорозного пятна поражены в основном межпризменные пространства [1, 3].

В отдельных отечественных источниках литературы есть данные о том, что уровень экскреции фторидов с мочой отражает баланс данного элемента в организме. Кроме того, группой ученых был доказан факт уменьшения количества фторидов в моче у детей в период их роста, что обуславливается кумуляцией соединений фтора в тканях-мишенях и интенсивным развитием скелета ребенка [11].

Ю.Н. Новиков в своих наблюдениях определил, что у детей усваивается и кумулируется большее количество фторидов за сутки, чем у взрослых, что объясняется особенностями физиологии детского организма. Это устанавливает причинно-следственные связи развития заболевания [16].

Доказано существование различных видов метаболизма фторидов в организме детей. Дети с повышенным содержанием соединений фтора в сыворотке крови, низким клиренсом и низкой экскрецией ионного фтора с мочой относятся к группе риска по флюорозу зубов [8]. Таким образом, следует отметить, что избыток фторидов оказывает влияние на формирующиеся постоянные зубы у детей [19].

Ю.Н. Новиков (2001) считает, что существует тесная корреляционная связь между избыточным содержанием фторидов в питьевой воде и развитием флюороза зубов, а также между комплексным воздействием бария, бора, лития, фтора и заболеваниями органов пищеварения и мочеполовой системы у детей. Кроме того, избыточное поступление высоких концентраций фторидов в формирующийся организм ребенка способно вызывать флюороз костей вплоть до развития рака костной ткани [28].

Таким образом, обзор и анализ специальной отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о том, что до настоящего времени не существует единого мнения о механизмах развития флюороза зубов, и данная проблема является актуальной и нуждается в дальнейшем исследовании.

Рецензенты:

Иванов С.Ю., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии и имплантологии, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Нижний Новгород;

Косюга С.Ю., д.м.н., доцент, заведующий кафедрой стоматологии детского возраста, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Нижний Новгород.

Развитие флюороза

22.09.2016

Флюороз возникает уже на постоянных зубах, так как молочные зубы формируются у ребенка еще в утробе матери, а плацента препятствует проникновению излишков фтора в организм ребенка.

Виды флюороза

Излишки фтора в организм человека, как правило, поступают с питьевой водой. Поскольку фтор из продуктов питания усваивается не полностью, а фторированная вода передает организму весь фтор. Но, кроме этой причины, излишки фтора в организм также могут попадать при вдыхании воздуха, в котором содержание фтора выше санитарной нормы. Такой флюороз возникает у людей, работающих на промышленных предприятиях. Таким образом, флюороз бывает двух видов: эндемический и профессиональный.

Симптомы флюороза

Основное проявление флюороза — это изменения и поражения эмали постоянных зубов. В зависимости от степени развития заболевания на зубах появляются светлые или темные пятна, полосы, повышается хрупкость и стираемость эмали, эрозии.

Лечение флюороза

Существует несколько способов лечения флюороза, которые зависят от стадии заболевания. При начальных стадиях, как правило, используется отбеливание зубов с последующей реминерализирующей терапией (насыщение зубной эмали соединениями кальция, фосфора и т.д.). При более тяжелых стадиях заболевания отбеливание становится менее действенным и в таких случаях применяют методы эстетической реставрации зубов (керамические виниры, фото композиты). Правильно определить стадию заболевания и назначить нужный метод лечения может только стоматолог-специалист.

Читайте также:  Опущение матки симптомы и лечение в домашних условиях (народные средства, упражнения, как восстанови

Профилактика заболевания

Нормальным содержанием фтора в питьевой воде является показатель 1 мг/л. Такая концентрация снижает возможность возникновения флюороза, при этом обеспечивая выраженный противокариозный эффект. Как следствие профилактическими мерами флюороза являются снижение употребления воды с фтористыми соединениями, отказа от фторосодержащих зубных паст и употребление пищи с пониженным содержанием этого элемента.

Эндемический флюороз — причины, симптомы, лечение, профилактика

Флюороз – это заболевание, обусловленное длительным поступлением в организм фтора в повышенных концентрациях и характеризующееся преимущественным поражением костной ткани и зубов.

Современная промышленность предлагает множество разнообразных зубных паст, многие из которых содержат элемент фтор (лат. fluorum). В химическом отношении – это самый активный неметалл, мощный окислитель.

Ионы фтора, поступают в организм человека с пищей и водой, а также во время гигиены полости рта. Они оседают на поверхности зубной эмали и могут проникать в ткань зуба. В результате химического взаимодействия образуются соли – фтораппатиты и фторид кальция. Зубная эмаль является самой прочной структурой в организме человека, во многом благодаря именно этим соединениям. Соединения фтора с гидроксиаппатитами и кальцием существенно укрепляют кристаллическую решетку зубной эмали, делают ее непроницаемой.

В патогенезе кариеса важную роль играет образование бактериями ротовой полости молочной кислоты. Она образуется при расщеплении углеводов, поступающих с пищей. Эта кислота способна растворять эмаль, способствуя расширению кариозной полости и облегчая дальнейшее разрушение зуба. Ионы фтора угнетают рост патогенной микрофлоры в ротовой полости, препятствуют продукции молочной кислоты и адгезии микроорганизмов к поверхности зуба. Это довольно эффективная, естественная защита от кариеса.

В норме, для покрытия суточной потребности в этом микроэлементе, человек получает с пищей и водой до 3 мг фтора. Наиболее легко усваивается фтор, содержащийся в воде. Его предельно допустимая концентрация (ПДК) составляет порядка 1.5 мгл, оптимально – около 1 мгл. Регулярное превышение этих показателей в потребляемой жидкости приводит к накоплению фтора в организме и перенасыщению тканей этим элементом. Развивается специфическое для хронической интоксикации этим элементом состояние – флюороз. В отличие от профессионального, связанного с производственными вредностями, эндемический флюороз развивается у людей, длительно проживающих в районах с повышенным содержанием фтора в воде.

К основным признакам относят визуальные перемены зубной эмали. Наиболее чувствительны к повышенному содержанию фтора постоянные зубы в момент формирования, на этапе минерализации. Этот период приходится на возраст 6-12 лет, когда начинается смена молочных зубов у детей. У взрослых людей, заболевание флюорозом встречается крайне редко, что связано с уже завершившимся процессом формирования структуры зуба. Единичные случаи этой патологии наблюдались при существенных (более 6 мгл) и длительных превышениях ПДК фтора в эндемичных районах. Поражение зубной ткани до 3-4 летнего возраста также практически не встречается. Предполагают, что этот факт связан с защитными свойствами гематоплацентарного барьера, позволяющего безболезненно завершить минерализацию зубов в утробе матери.

Классификация и симптомы эндемического флюороза

I. Степень тяжести флюороза по классификации И. Мюллера (рекомендована ВОЗ)

  • Очень лёгкая форма ( сомнительный флюороз). Цвет эмали практически не изменен. Могут выявляться едва заметные мелкие белые вкрапления.
  • Легкая форма флюороза (очень слабый флюороз). Наблюдается появление молочно-белых полос или таких же мелких непрозрачных пятен на единичных зубах. Область поражения не более 25% поверхности эмали.
  • Умеренная форма ( слабый флюороз). Площадь поражения меловидными пятнами и полосками более обширная, до 50%.
  • Средняя форма (умеренный флюороз) – вдобавок к меловидным появляются пятна коричневого или желтоватого цвета, истертость эмали. При этой форме зуб легко поражается кариесом.
  • Тяжелая форма. Происходит поражение большей части коронки зуба, к выраженной пигментации добавляется нарушение структуры твердых тканей. Происходит деформация коронки, эмаль подвержена стиранию и скалыванию. Последним 2-м формам, как правило, сопутствуют деструктивные изменения в костях скелета.

В зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают следующие формы: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную.

II. Классификация В.К. Патрикеева предусматривает следующие формы:

  • Штриховая форма. Отмечается образование небольших меловидных полосок в виде штрихов, визуализирующихся в подповерхностных слоях эмали. Штриховые полоски отчетливо проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полос приводит к образованию пятна, в гомогенность которого нарастает при прогрессировании заболевания. Подобные изменения наиболее характерны для вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти.
  • Пятнистая форма. Меловидные пятна имеют однородную структуру, множественные, расположены по всей поверхности эмали, способны к слиянию и укрупнению размеров. Отмечается плавный, малозаметный переход меловидно-измененного участка в здоровую, интактную эмаль. При этой форме наблюдается множественное поражение зубов, имеющее, однако, большую выраженность в области резцов верхней и нижней челюстей. Нередко цвет затронутого участка эмали приобретает светло-коричневатый оттенок. Характерной особенностью этой формы является гладкая, блестящая поверхность пятна.
  • Меловидно-крапчатая форма. Появляется диффузная матовость эмали белого или желтоватого цвета с хорошо заметными окрашенными пятнами и крапинками. Возможны поверхностные, точечные дефекты эмали диаметром до 1,0-1,5 мм и глубиной не более 0.1-0.2 мм. В дальнейшем, при отсутствии адекватного лечения, эмаль полностью истирается на отдельных участках с обнажением дентина. Патологический процесс при этом переходит в следующую форму.
  • Эрозивная форма. На фоне интенсивной пигментации, пятнистости выявляются островки коронки зуба, не покрытые эмалью – эрозии. Обнаженные участки дентина лишаются защиты от повреждающих факторов.
  • Деструктивная форма. Дальнейшее прогрессирование заболевания. Углубление и расширение эрозий, продолжающееся стирание эмали, разрушение дентина, деформация формы зубных коронок. Ткани зуба становятся хрупкими, ломкими, характерны сколы и трещины. Как правило, полость зуба не вскрывается, поскольку образующиеся дефекты замещаются новообразованным дентином.

Клиническая картина флюороза

Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы у детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге флюороза или поселившихся там в возрасте до 3—4 лет. Установлено, что в очагах флюороза среди дошкольников 3—5 лет частота начальных форм флюороза молочных зубов может достигать 50 %.

При незначительном превышении содержания фтора в питьевой воде поражаются только резцы, при большом — все зубы.

Эмаль зубов на пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы неживой белесоватый оттенок, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена вследствие хронической фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). У других детей при той же концентрации фтора пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут появляться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5—2,0 мг/л, то поражения имеют вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Читайте также:  Вакансия Врач-дерматолог косметолог (м

Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии сливаются между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь, одна форма пятнистости не переходит в другую независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Типичной особенностью выраженных стадий заболевания является поражение зубов разных групп у одного и того же больного флюорозом различных степеней (форм). Местоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения ее минерализации.

Клинические проявления флюороза зубов классифицируют по восходящим степеням.Наибольшей популярностью пользуется классификация флюороза, предложенная В.К.Патрикеевым (1956). В зависимости от тяжести проявления флюороза зубов он различает следующие формы: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную. Первые три формы протекают без ущерба для тканей зуба, а при эрозивной и деструктивной формах наблюдается их потеря.

Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших меловидных полосок — штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полосок приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полоски. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярных поверхностях резцов верхней, реже — нижней челюсти.

Пятнистая форма флюороза характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полосок. Меловидные пятна множественные, расположены по всем поверхностям зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль. Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда изменяется цвет участка поражения — пятно становится светло-коричневым. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.

Меловидно-крапчатая форма флюороза характеризуется значительным многообразием проявлений. Обычно эмаль на всех поверхностях зубов имеет матовый оттенок, а на этом фоне видны хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватая с наличием множественных пятен и точек. В некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с убылью эмали (диаметром 1,0—1,5 мм и глубиной0,1—0,2 мм) — крапинки. Дно их светло-желтого или темного цвета. При меловидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Эрозивная форма флюороза характеризуется тем, что на фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она отсутствует, дефекты разной формы — эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина.

Деструктивная форма флюороза характеризуется изменением формы коронок зубов вследствие эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Эта форма наблюдается в районах, в водоисточниках которых содержание фтора более 10 мг/л. При данной форме ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом, однако полость зуба не вскрывается благодаря отложению заместительного дентина.

Патогистологическая картина флюороза

Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения. При заболевании в начальной форме (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживают измененные участки разных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера—Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. Дентино-эмалевое соединение зубчатой формы. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок, что обусловлено увеличением межпризмен-ных пространств вследствие частичной резорбции эмалевых призм, наличием зон гипо- и гиперминерализации.

При микрорентгенографии в области пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявляется снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали — проникновение красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это подтверждается и тем, что на участках пигментации флюорозных зубов большое количество азотсодержащих органических веществ.

Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отмечается четкость структур кристаллов гидроксиапатитов, при тяжелых формах она уменьшается.

Поляризационная микроскопия позволяет установить наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали. В области флюорозного пятна поражено преимущественно меж-призменное пространство.

Дифференциальная диагностика флюороза

Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках (при-шеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов. Легкие формы флюороза сходны также с пятнистой формой гипоплазии эмали. Более тяжелые формы флюо- роза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба, следует отличать от обширного круга образований кариозного и некариозного происхождения: поверхностного кариеса, эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.

Диагностика эндемического флюороза

Основывается на характерных для этого заболевания симптомах. Правильность диагноза подтверждается множественностью поражения зубов, наличие аналогичных случаев в эндемичных районах.

Лечение эндемического флюороза

I. Необходимо выяснить количественное содержание фтора в употребляемой воде. При положительном результате – обязательно меняют источник водопотребления.

II. Следует воздержаться от гигиенических зубных паст, содержащих фтор. Используют реминерализующие пасты.

III. Назначают препараты кальция и фосфора, а также натуральные продукты с высоким содержанием этих элементов (морская рыба, сыры, сухое молоко, брынза, маковое и кунжутное семя, халва, суп из крапивы и др.)

IV. Витаминотерапия – прием витамина D, аскорбиновой кислоты.

V. Лечение зависит от формы заболевания.

Терапия поверхностных поражений эмали складывается из двух составляющих: отбеливания (химическое, светодиодное, лазерное) и реминерализации (насыщение эмали зуба соединениями фосфора и кальция путем аппликации, ультра- или электрофореза).

Для получения и закрепления должного эффекта необходимо около 15-20 процедур по реминерализации твердых тканей зуба на курс лечения.

При выраженных изменениях в эмали зуба (меловидно-крапчатая форма), а тем более при эрозивной и деструктивной формах флюороза, отбеливание оказывается неэффективным. Дефект в этом случае устраняется посредством наложения виниров.

Как показывает практика, терапевтическое лечение разрушенных участков зуба с последующим пломбированием приводит к выпадению пломбы и прогрессированию деструктивных изменений. В подобных случаях показано ортопедическое лечение с установкой зубных коронок.

Профилактика эндемического флюороза

Наиболее важным моментом в профилактике флюороза является выявление источников водопотребления с повышенным содержанием фторидов. Меры по снижению концентрации фтора в такой воде до нормального уровня. Использование альтернативных источников питьевой воды, применение специальных фильтров.

Ссылка на основную публикацию
Эспумизан® (Espumisan®) – инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные д
Эспумизан бэби Эспумизан бэби: инструкция по применению и отзывы Латинское название: Espumisan baby Код ATX: A03AX13 Действующее вещество: симетикон (simethicone)...
Эректильная дисфункция (нарушение эрекции у мужчин) симптомы, причины, лечение
Что делать, если слабая эрекция? Слабая эрекция может быть временным или постоянным явлением. В первом случае проблема связана со стрессами,...
ЭРЕСПАЛ — эффективное применения препарата при ОРЗ Еженедельник АПТЕКА
Эффективность и безопасность применения Эреспала (фенспирида гидрохлорида) при лечении острых респираторных инфекций у детей первых месяцев жизни Опубликовано в журнале:...
Эстет Дент на Новом бульваре — официальный сайт, цены, отзывы пациентов, врачи
Эстет Дент Стоматологическая клиника +7 (495) 579-31-43 +7 (926) 778-17-57 ПН ВТ СР ЧТ ПТ СБ ВС Эстет Дент на...
Adblock detector