Сосудистая деменция что это такое, стадии, симптомы, лечение

Сосудистая деменция: патогенез, диагностика, лечение

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: патогенез, когнитивные нарушения, Церебролизин

Цереброваскулярные заболевания относятся к одним из самых распространенных и часто диагностируемых состояний в неврологической практике, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Причины развития цереброваскулярных заболеваний – атеросклероз артерий головного мозга, артериальная гипертензия и другие сердечно-сосудистые заболевания. Выделяют острые (инсульты, транзиторные ишемические атаки) и хронические формы цереброваскулярных заболеваний. К самым частым клиническим проявлениям как острых нарушений мозгового кровообращения, так и хронической сосудистой мозговой недостаточности относятся когнитивные расстройства [1].

Сосудистые когнитивные нарушения: вопросы терминологии и классификации

В зарубежной литературе для обозначения когнитивных нарушений, развивающихся в рамках цереброваскулярного заболевания, используется термин «сосудистые когнитивные расстройства» (vascular cognitive impairment), который был предложен V. Hachinski и соавт. в 1994 г. [2, 3]. Выделяют недементные (легкие и умеренные) расстройства [4] и сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные расстройства считаются основным симптомом дисциркуляторной энцефалопатии – одного из самых распространенных в России диагнозов, отражающих сосудистое страдание головного мозга [5]. Согласно определению, дисциркуляторная энцефалопатия – это хроническое цереброваскулярное заболевание, характеризующееся прогрессирующим очаговым и/или диффузным поражением головного мозга и приводящее к когнитивным и другим неврологическим нарушениям [6].

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. [3] и позже включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга [7]. Этот диагноз существует только в отечественной неврологии и отсутствует в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [8].

Нарушения когнитивных функций прогрессируют от первой до третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии [9]. При этом на первой-второй стадии обычно отмечаются легкие или умеренные когнитивные нарушения, а на третьей стадии развивается сосудистая деменция [5].

Патогенез и патоморфология сосудистых когнитивных нарушений

Сосудистые когнитивные нарушения могут быть следствием не только хронической недостаточности мозгового кровообращения, но и острых церебральных катастроф (инсультов). Инсульт и хронические цереброваскулярные заболевания имеют общие причины, поэтому, как правило, в основе сосудистого поражения головного мозга лежат оба механизма. По данным эпидемиологических исследований, у 30–70% пациентов после инсульта развиваются когнитивные нарушения [1]. При этом примерно у трети пациентов, перенесших инсульт, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции [10]. Сосудистая деменция является второй по частоте (после болезни Альцгеймера) причиной приобретенного слабоумия [10].

Основные факторы риска развития сосудистых когнитивных нарушений – инсульт, пожилой и старческий возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, абдоминальное ожирение, недостаточная физическая активность и низкий уровень образования [11]. Между указанными факторами риска существует отягощающее взаимодействие, что может приводить к повышению вероятности развития сосудистых когнитивных расстройств [11].

Сосудистые когнитивные расстройства весьма часто сопровождаются сопутствующим нейродегенеративным процессом [12–15]. Цереброваскулярные заболевания и самое частое нейродегенеративное заболевание – болезнь Альцгеймера – характеризуются общими факторами риска (пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.), а потому их частое сосуществование закономерно и ожидаемо. Кроме того, известно, что болезнь Альцгеймера сама по себе повышает риск развития инсульта за счет амилоидной ангиопатии, характерной для данного заболевания [10].

По результатам клинико-морфологических исследований, при аутопсии лакунарные инфарк­ты и лейкоареоз выявляются у 16–48% пациентов с прижизненным диагнозом «болезнь Альцгеймера», тогда как у 77% пациентов с прижизненным диагнозом «сосудистая деменция» обнаруживаются морфологические признаки болезни Альцгеймера: сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения [16].

Важно отметить, что наличие временной связи между инсультом и деменцией еще не доказывает сосудистую природу деменции. Так, показано, что в течение четырех лет после перенесенного инсульта деменция развивается у 21,5% пациентов [17]. При этом из указанного числа пациентов с деменцией в 37% случаев диагностируется болезнь Альцгеймера с типичной клинической картиной.

Объем инсульта и его локализация во многом определяют риск развития постинсультных когнитивных нарушений [1].

Выделяют несколько патогенетических вариантов постинсульт­ных когнитивных расстройств [10]:

1) когнитивные расстройства в результате единичного инфарк­та «стратегической» локализации. К «стратегическим» для познавательного процесса зонам головного мозга относятся префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, зрительный бугор, структуры лимбической системы, базальные ганглии (в первую очередь хвостатое ядро), угловая извилина;
2) когнитивные расстройства в результате множественного очагового поражения серого и белого вещества головного мозга при повторных инсультах, как клинически явных, так и «немых», обнаруженных с помощью рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
3) когнитивные расстройства в результате диффузного поражения белого вещества (лейкоареоза), которое может сочетаться с инфарктами головного мозга;

4) когнитивные расстройства в результате декомпенсации нейродегенеративной патологии, чаще всего болезни Альцгеймера, которая существовала до инсульта, но протекала бессимптомно или с минимальными проявлениями.

Значимый фактор риска развития сосудистых когнитивных расстройств – артериальная гипертензия. По результатам крупных популяционных исследований, повышенные значения систолического и диастолического артериального давления, а также нарушение суточной динамики артериального давления способствуют развитию когнитивных расстройств.

Диагностика сосудистой деменции

В соответствии с МКБ-10 сосудистая деменция – это следствие церебрального инфаркта или церебральное расстройство, обусловленное артериальной гипертензией [8]. Для установления диагноза сосудистой деменции по МКБ-10 необходимо наличие следующих критериев:

гетерогенный (непропорциональный) когнитивный дефект (одни когнитивные сферы могут быть значительно нарушены, другие сохранны);

очаговая неврологическая симптоматика (по меньшей мере одно из следующих проявлений: центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич);

анамнестические, клинические или параклинические признаки выраженного цереброваскулярного заболевания, которое способно вызвать деменцию (инсульт в анамнезе, признаки церебрального инфаркта по данным компьютерной рентгеновской или магнитно-резонанс­ной томографии головы).

Согласно критериям Национального института неврологических заболеваний и инсульта и Международной ассоциации по исследованиям и образованию в области нейронаук (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences – NINDS-AIREN), диагноз сосудистой деменции устанавливается при наличии [18]:

2) клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания (перенесенных инсультов, транзиторных ишемических атак или «немых» инфарктов головного мозга);

3) временной связи между сосудистым поражением головного мозга и когнитивными нарушениями:

развитие деменции в первые три – шесть месяцев после инсульта (за исключением подкоркового варианта сосудистой деменции);

острая манифестация когнитивных нарушений или быстрое ухудшение когнитивных функций.

Существует ряд нейровизуализационных критериев сосудистой деменции, составленных рабочей группой NINDS-AIREN [18]. К ним относится, во-первых, инсульт в зоне кровоснабжения:

передней мозговой артерии с двух сторон;

задней мозговой артерии, включая парамедианные таламические инфаркты, поражение нижнемедиальной области височной доли;

инсульт в ассоциативных областях (теменно-височной, височно-затылочной территории, включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий (верхнелобных, теменных областях).

Читайте также:  Свищ на десне у ребенка причины, симптомы, лечение, фото

Во-вторых, поражение мелких сосудов:

лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;

выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;

двустороннее поражение в области зрительного бугра.

Дополнительно к вышеперечисленным радиологическим изменениям, связанным с деменцией, относят:

инфаркты в доминантном полушарии;

двусторонние полушарные инфаркты;

лейкоэнцефалопатию, захватывающую по крайней мере четверть общего объема белого вещества головного мозга.

Клинические характеристики сосудистых когнитивных нарушений могут значительно варьировать в зависимости от локализации острых нарушений мозгового кровообращения. Однако чаще всего наряду с синдромом сосудистых когнитивных нарушений выявляется ряд общих признаков, вероятно связанных с диффузными изменениями белого вещества головного мозга, которые также присутствуют у большинства пациентов [19]. Речь идет о нарушении управляющих функций головного мозга, обусловленном разобщением лобных долей и других церебральных отделов [20–22].

К управляющим (или регуляторным, исполнительным) функ­циям головного мозга относится планирование и контроль собственной познавательной деятельности и поведения – способность выбрать цель деятельности, разработать программу для достижения поставленной цели, а также возможность быстро менять парадигму деятельности и поведения в зависимости от внешних условий и мотивации. Управляющие функции головного мозга обеспечиваются в основном префронтальной корой в тесном взаимодействии с подкорковыми серыми узлами. При страдании указанных церебральных отделов у пациента не утрачиваются накопленные в течение жизни знания и навыки, но результативность познавательной деятельности существенно снижается из-за дефектов организации [23, 24].

К другим типичным особенностям синдрома сосудистых когнитивных нарушений относятся зрительно-пространственная дисгнозия и диспраксия. Предполагается, что в основе указанных расстройств лежит поражение полосатых тел, которые играют важную роль в синтезе афферентных потоков. Следует отметить, что подкорковые базальные ганглии – типичная локализация лакунарных инфарктов при артериальной гипертензии [20–22].

Память при «чистом» синдроме сосудистых когнитивных нарушений (в отсутствие сопутствующего нейродегенеративного процесса) в большинстве случаев остается относительно сохранной. Исключение составляет локальное поражение в результате острых нарушений мозгового кровообращения тех зон мозга, которые непосредственно связаны с функцией запоминания новой информации: гиппокампа, медиальных ядер таламуса и медиобазальных отделов лобных долей. В остальных случаях может присутствовать умеренная недостаточность воспроизведения, когда в нужный момент пациент не способен произвольно извлечь информацию из памяти. Однако сохранность следа при этом определяется с помощью специальных нейропсихологических методик (подсказки при воспроизведении, предоставление множественного выбора). В целом наличие прогрессирующих мнестических расстройств, характеризующихся законом Рибо (хуже вспоминается то, что было недавно, по сравнению с тем, что было давно), говорит о сопутствующем нейродегенеративном процессе [25, 26].

Лечение сосудистой деменции

Терапия сосудистой деменции должна быть комплексной и направленной в первую очередь на коррекцию сосудистых факторов [22]. Эффективность терапии выше на начальных стадиях патологического процесса и снижается по мере накопления морфологического дефекта. Ведущую роль в лечении сосудистых когнитивных расстройств играет коррекция артериальной гипертензии. По данным исследования PROGRESS, посвященного изучению вторичной профилактики инсульта, более низкие значения артериального давления на фоне комбинированной терапии периндоприлом и индапамидом в терапевтической группе сочетались с достоверным по сравнению с плацебо уменьшением числа рецидивов инсульта и меньшей распространенностью постинсультных когнитивных нарушений [27]. Частота когнитивных нарушений, прогрессирование которых не было связано с рецидивами нарушений мозгового кровообращения, достоверно не отличалась от таковой в группе плацебо.

Нормализация артериального давления представляет собой одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта [10]. Однако пациентам, имеющим выраженный стеноз или окклюзию хотя бы одной внечерепной или внутричерепной церебральной артерии, назначать антигипертензивную терапию следует с осторожностью. Данной группе пациентов показана консультация сосудистого хирурга с целью решения вопроса о возможности проведения оперативного вмешательства. В тех случаях, когда хирургическое лечение не проводится и у пациента остаются значимые стенозы или окклюзии артерий, необходимо придерживаться целевого уровня артериального давления 140/90 мм рт. ст. Более низкие значения артериального давления у данной категории пациентов связаны с повышенным риском ишемических осложнений и ухудшением когнитивных функций [10].

Тактика ведения пациентов с сосудистой деменцией должна быть ориентирована на коррекцию гиперлипидемии, гипергомоцистеинемии, свертываемости крови, гликемии, изменений сердечного ритма. Существенную роль играет оптимизация образа жизни: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, дозированная физическая нагрузка (особенно аэробные физические упражнения), поддержание социальной активности [1, 10].

Когнитивный тренинг (тренировка когнитивных функций) позволяет улучшать и поддерживать когнитивные возможности пациентов [1]. В ходе проведения когнитивного тренинга целесообразно использовать привычные навыки и интересы пациента. Целесообразность включения когнитивного тренинга в схему лечения сосудистой деменции продолжает обсуждаться. На сегодняшний день проведенные исследования не подтвердили эффективность когнитивного тренинга в лечении пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами [28].

Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений на стадии деменции применяются специфические препараты, к которым относятся ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. У пациентов с сосудистой деменцией было выявлено снижение концентрации ацетилхолинэстеразы в спинномозговой жидкости, что подтверждает роль ацетилхолинергического дефицита в патогенезе когнитивных нарушений при сосудистой деменции [29]. В настоящее время показан симптоматический положительный эффект в отношении выраженных сосудистых когнитивных расстройств донепезила и галантамина [30].

Механизм действия мемантина заключается в повышении порога возбудимости постсинаптических NMDA-рецепторов к глутамату с уменьшением выраженности феномена эксайтотоксичности. По результатам проведенных исследований, терапия мемантином наиболее эффективна при подкорковом варианте сосудистой деменции, связанной с патологией церебральных сосудов небольшого калибра [31].

Многочисленные исследования и многолетний клинический опыт свидетельствуют о целесообразности использования повторных курсов нейрометаболического и нейротрофического препарата Церебролизин при сосудистой деменции и сосудистых когнитивных расстройствах, не достигающих выраженности слабоумия. Так, Кохрановский обзор 2013 г. показал эффективность Церебролизина в лечении сосудистой деменции легкой и умеренной степени выраженности: прием препарата способствовал улучшению когнитивных функций и позволял пациентам достичь большей самостоятельности [32].

Церебролизин – пептидный препарат, полученный с помощью стандартизированного ферментативного гидролиза свободных от липидов белков головного мозга свиней [32]. Благодаря тому, что препарат содержит только низкомолекулярные олигопептиды, Церебролизин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер при парентеральном (внутривенном и внутримышечном) введении. Терапевтическое действие Церебролизина связано со стимуляцией процессов нейропротекции, нейропластичности и нейрогенеза [32]. Результаты нескольких исследований, проведенных in vitro и in vivo, позволяют предположить следующие механизмы действия, лежащие в основе эффективности Церебролизина при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и смешанной деменции [32]:

Церебролизин способен уменьшать образование амилоидных бляшек посредством регулирующего воздействия на белок-предшественник амилоида (amyloid precursor protein);

Церебролизин может защищать нейроны от апоптоза и дегенерации, вероятно, посредством ингибирования кальпаина;

Церебролизин способен модулировать соединения между нейронами посредством стимуляции роста аксонов и дендритов, защищая имеющиеся отростки нейронов от дегенерации и повышая синаптическую плотность, тем самым поддерживая процессы нейропластичности;

Церебролизин может подавлять физиологический апоптоз вновь образованных клеток и увеличивать количество новых нейронов, стимулируя таким образом нейрогенез.

При цереброваскулярных заболеваниях проводят курсовое лечение Церебролизином по 15–20 внутривенных инфузий один-два раза в год. Минимальной терапевтической дозой является 5 мл, эта дозировка может вводиться внутримышечно. Однако оптимальный режим дозирования при легких и умеренных когнитивных нарушениях составляет 10–15 мл, а при сосудистой деменции – 20–30 мл. Продолжительность терапевтического эффекта проведенного курса составляет до шести месяцев.

Читайте также:  Артрогрипоз у детей (дистальный и врожденный), классификация

Сосудистые когнитивные расстройства могут развиваться как вследствие инсульта, так и при хроническом цереброваскулярном заболевании. Выделяют умеренную степень сосудистых когнитивных расстройств и сосудистую деменцию. Диагноз сосудистой деменции основывается на тщательном сборе анамнеза (наличие сосудистых факторов риска, перенесенных инсультов), результатах нейропсихологического тестирования и данных нейровизуализации (рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии). Основа лечения сосудистой деменции – коррекция сосудистых факторов риска и назначение специфических препаратов для лечения деменции. На стадии недемент­ных когнитивных нарушений и сосудистой деменции легкой и умеренной степени целесообразны повторные курсы нейрометаболической и нейротрофической терапии препаратом Церебролизин.

Деменция (приобретенное слабоумие)

Деменция – это приобретенное слабоумие, это утрата функций головного мозга, которая делает человека личностью. Человек теряет способность познавать мир, приобретать бытовые и профессиональные навыки и теряет уже имеющиеся знания и умения, угасают все интересы, скорость мыслительных реакций – происходит «распад» психических функций в результате поражения головного мозга. При этом человек не способен даже осознать, что с ним происходит.

В зависимости от пораженной области мозга различают деменцию с острым началом, корковую, подкорковую, корково – подкорковую, мультифокальную.

60% деменции дает болезнь Альцгеймера, 15 – 20% — это деменция при сосудистых заболеваниях- это субкортикальная деменция.

Причины деменции

Этиологически значимыми являются артериальная гипертензия, окклюзирующие атеросклеротические поражения магистральных сосудов, их сочетание, нарушения системного кровообращения, аритмии, повторные нарушения мозгового кровообращения, венозная дисциркуляция, нарушения реологических свойств крови, наследственные ангиопатии.

Этиопатогенетические варианты развития сосудистой деменции – макроангиопатический, микроангиопатический и смешанный. При этом в веществе мозга появляются мультиинфарктные изменения, множественные субкортикальные лакунарные поражения.

Макроангиопатический вариант развития: атеросклероз, тромбоз, эмболия приводят к окклюзии (закупорке, сужению просвета сосуда) крупной мозговой артерии – формируется инсульт с симптомами, соответствующими пораженному бассейну с присоединением в дальнейшем сосудистой деменции.

Микроангиопатический вариант развития: гипертоническая болезнь, ангиопатии приводят к развитию гиалиноза мелких пенетрирующих субкортикальных артерий, что ведет по одному сценарию к демиелинизации субкортикального белого вещества и развитию лейкоэнцефалопатии, по другому – к лакунарному поражению, что в результате может дать развитие болезни Бинсвангера, приводящей к деменции.

По 10 – 20% — это деменция при алкоголизме, опухолях головного мозга, черепно – мозговых травмах. По 1% — это деменция при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, болезни Пика, дегенеративных заболеваниях нервной системы, метаболических нарушениях, инфекционных процессах. Дегенеративные заболевания могут привести к практически полной декортикации.

Фактором риска развития деменции также является сахарный диабет.

Критерии для постановки диагноза сосудистой деменции:

— наличие деменции, нарушение абстрактного мышления, снижение критики, неспособность строить планы действий,

— афазия (нарушение речевой функции),

— апраксия (нарушение способности к выполнению двигательной активности, несмотря на ненарушенные моторные функции),

— агнозия (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное сенсорное восприятие),

— наличие цереброваскулярного заболевания,

— наличие взаимосвязи между ними (деменция развилась в течение 3 месяцев от момента инсульта),

— раннее развитие нарушения ходьбы – лобная дизбазия – больной «не умеет ходить»,

— наличие моментов неустойчивости и неспровоцированных падений,

— раннее развитие нарушений мочеиспускания, не связанных с урологическим заболеванием,

— изменение личности, настроения,

— нарушение социального поведения.

По степени социальной адаптации, способности к самообслуживанию и нуждаемости в надзоре различают легкую, умеренную и тяжелую формы деменции.

Заболевания, приводящие к деменции

Болезнь Альцгеймера классифицируется – с ранним началом, с поздним началом и атипичная. Болезнь Альцгеймера — это первичный нейродегенеративный процесс, приводящий к гибели нейронов и образованию сенильных (амилоидных) бляшек в клетках коры головного мозга – это кортикальная деменция.

Имеет место генетическая причина заболевания. Факторами риска являются – возраст, семейный анамнез, выраженные сосудистые заболевания. Болезнь Альцгеймера – тотальное слабоумие в пожилом и старческом возрасте.

Зоны поражения при болезни Альцгеймера.

Постепенно прогрессирует упадок интеллектуальных функций, нарушается понимание окружающего мира и самостоятельные действия в нем. Первыми страдают память и внимание, ориентация во времени, изменяется характер. Человек становится апатичным эгоистом. Новую информацию понять не может, рассеян, забывчив, рассказывает прошлые воспоминания как новые.

При прогрессировании нарастают нарушения ориентации во времени, месте нахождения, себе самом. Больные не узнают родственников, теряют профессиональные и бытовые навыки, у них нарушается речь – словарный запас уменьшается, появляются ложные воспоминания, бессмысленные выражения, утрачивается способность читать, считать.

Возможны бред и галлюцинации.

В тяжелых случаях больные полностью становятся зависимы от постороннего ухода и не могут существовать самостоятельно. Происходит полный распад личности. Остаются стереотипные бессмысленные крики и движения в пределах постели. При МРТ – атрофия вещества мозга.

Подкорковая сосудистая деменция – характеризуется замедлением информационных процессов, расстройством памяти и внимания, нарушением процессов запоминания и удерживания новой информации, нарушением абстрагирования, речевыми дисфункциями, расстройствами программирования и переключения, апатией, депрессией, нарушением ходьбы лобного типа (ходьба замедляется, шаг укорачивается, трудно начать ходьбу, неустойчивость при поворотах, увеличивается площадь опоры).

В тяжелых случаях — слабоумие, полная беспомощность, нарушение тазовых функций. Это болезнь Бинсвангера. Синонимы – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия бинсвангеровского типа, атеросклеротическая энцефалопатия, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия.

При МРТ обнаруживаются множественные двусторонние очаги в белом веществе размерами более 2 см и отсутствие корковых поражений.

Болезнь Пика – редкое, хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, проявляющееся атрофией и разрушением коры головного мозга в лобной и височной долях. Течение заболевания более злокачественно по сравнению с болезнью Альцгеймера. Более быстро нарастают симптомы тотального слабоумия, распада речевых функций, мышления и восприятия, афазии, амнезии, апатии и экстрапирамидные нарушения и быстро происходит «распад» личности.

Дифференциальный диагноз деменций проводится между болезнью Альцгеймера, Пика, Кройцфельда – Якоба, сосудистой деменцией и вторичными деменциями, связанными с соматическими заболеваниями и интоксикациями.

Обследование пациента с деменцией

При обращении к врачу пациента с когнитивными нарушениями или уже с деменцией проводится всестороннее обследование. Часто в начальных стадиях заболевания больной сам не обращает внимания на изменения своего поведения, поэтому внимательные родственники и сотрудники, обратите внимание на человека, который стал медлительным, стал путать слова и события, заменять их другими, стал замкнутым. Ему нужно к врачу.

При обследовании используются психометрические шкалы (MMSE), нейропсихологическое обследование, осмотр невролога, терапевта, окулиста.

Лабораторная диагностика необходима для исключения токсического поражения, метаболического заболевания – исследуется кровь – сахар, липидограмма, электролиты, креатинин, печеноченые пробы, гормоны щитовидной железы, уровни витаминов, на сифилис, ВИЧ.

Читайте также:  Диагностика и лечение эндометриоза – цены на операцию в клинике Санкт-Петербурга

Проводится ЭКГ, доплерография сосудов, ЭЭГ с картированием, генетическое тестирование, компьютерная томография и магнитно – резонансная томография, функциональные радиоизотопные методы — однофотонная эмиссионная компьютерная томография (оценивают региональный кровоток — при болезни Альцгеймера он снижен в теменно – височной области, при деменции с тельцами Леви – в затылочных долях) и позитронная эмиссионная томография (оценивают уровень метаболизма глюкозы в головном мозге – при болезни Альцгеймера он снижен в теменно-височной области, при деменции с тельцами Леви – в теменно – височно – затылочной области и мозжечке, при депрессии – не изменен, при сосудистой деменции – пятнистый характер).

Для диагностики болезни Альцгеймера и сосудистой деменции используется ишемическая шкала Хачинского, в которой по баллам оценивается внезапное начало заболевания, ступенеобразное течение, наличие флуктуаций, ночная спутанность, сохранность личности, депрессия, соматические жалобы, эмоциональная лабильность, наличие артериальной гипертензии, инсульта, атеросклероза, неврологической симптоматики.

Наличие более 7 баллов – признак сосудистой деменции, менее 4 – вероятен диагноз болезни Альцгеймера.

Профилактика деменции

Профилактика сосудистой деменции – предупреждение возникновения церебро – васкулярных заболеваний и их прогрессирования. Обязательно лечение артериальной гипертензии, атеросклероза, снижение уровня липидов, соблюдение диеты с низким содержанием холестерина, использовать оливковое масло, употреблять в пищу приправы из корня куркумы (карри препятствует распространению амилоидных бляшек в мозге, из – за которых и развивается слабоумие), здорового образа жизни, выполнение рекомендаций врача после перенесенного инсульта. Необходимо свой разум заставлять работать – читать, учить, пересказывать.

Лечение деменций

Лечение деменций – попытка улучшить когнитивный дефицит. Назначается лечение неврологом и психиатром. Используются препараты: донепезил, галантомин, ривастигмин, мемантин. Препараты принимаются постоянно. Курсами применяют нейропротекторы – церебролизин, цитиколин, семакс, глицин, кортексин. Симптоматически могут назначаться антидепрессанты, транквилизаторы, снотворные.

1. Белозерцева Е.А. Мед психолог диспансерное отделение. КУ ХМАО-Югры «Ханты-Мансийский клинический психоневрологический диспансер».

2. Полукова Я.Л. Врач психиатр психиатрическое отделение№2 КУ ХМАО-Югры «Ханты-Мансийский клинический психоневрологический диспансер».

Сосудистая деменция

Признаки сосудистой деменции

Сосудистая деменция у пожилых людей и у молодых пациентов протекает примерно одинаково. На первых стадиях выраженные симптомы отсутствуют, хотя разрушительные процессы в головном мозге уже протекают. Момент, когда человек и его близкие могут заметить признаки болезни, зависит от причины нарушений и общего состояния пациента. В среднем требуется от 1 до 6 месяцев. О проблемах со здоровьем говорят симптомы:

  1. Постепенно ухудшается память и способность воспринимать информацию. Пациент может забыть о целых эпизодах собственной жизни.
  2. Меняется психическое состояние. Например, пациент может впадать в депрессию, вести себя агрессивно, непроизвольно плакать или смеяться. Повторяются приступы апатии, когда человек ничего не хочет делать без какой-либо видимой причины.
  3. Снижается социальная активность. Человеку становится сложно выполнять привычные и простые действия: он теряется в магазине, не знает, как пользоваться банкоматом и др.
  4. Сужается круг интересов: человек становится равнодушен к тому, что раньше казалось ему интересным и важным.
  5. Снижаются навыки письменной и устной речи. Пациенты не всегда понимают смысл сказанных им фраз, особенно длинных, в разговоре путают буквы и слова. Может развиться и повышается болтливость, но сама речь при этом несвязная, а пациент обычно не понимает смысл произнесенных им фраз.
  6. Меняется походка пациента: она становится шаткой, скованной, неустойчивой. Возможен тремор, гипертонус мышц.
  7. Снижается возможность обслуживать себя. В начале речь идет о бытовых действиях, например, человек не может приготовить или разогреть еду. Но на более поздних стадиях пациент уже не может самостоятельно контролировать свои физиологические потребности.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно ставить себе или близким диагноз даже на основе большого количества симптомов, так как сделать это может только врач после осмотра, обследования головного мозга (ЭЭГ, КТ, МРТ), ультразвукового исследования магистральных сосудов и др. Важно отличить заболевание от других видов психических расстройств, оценить стадию деменции и подобрать адекватную программу реабилитации.

Виды сосудистой деменции

Существует несколько видов деменции в зависимости от классификации. По этиологическому фактору есть деменция:

  • возникшая после инсульта мозга;
  • возникшая после хронической ишемии;
  • смешанная.

Выделяют виды заболевания и в зависимости от локализации патологии. Процесс может развиваться в подкорковой области, височной, лобной, существует деменция среднего мозга, коры головного мозга и смешанная.

Каковы причины сосудистой деменции?

Болезнь развивается из-за патологий больших и малых сосудов, к которым относятся:

  1. Геморрагический или ишемический инсульт.
  2. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.
  3. Артериальная гипертония.
  4. Атеросклероз.
  5. Сердечная недостаточность, хронические заболевания сердца.
  6. Церебральная ишемия.
  7. Васкулиты.

В группе риска находятся люди с неблагоприятной наследственностью (если кому-то из родственников ставили подобный диагноз), психиатрическими заболеваниями, болезнью Альцгеймера и Паркинсона, сахарным диабетом, повышенным давлением, пожилые люди. Повлиять на развитие заболевания могут вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркотическими препаратами, неправильное питание), сидячий или малоподвижный образ жизни, ожирение, травмы и операции на головной мозг, стрессы. Совокупность двух и более факторов увеличивает риски.

Постинсультная деменция

Болезнь сосудистая деменция развивается примерно у 30% людей, перенесших инсульт. Причина в том, что в результате сосудистой катастрофы нарушается кровообращение головного мозга (иногда даже лопается отвечающий за мыслительную деятельность сосуд), и клетки перестают получать необходимые им вещества. Деменция при этом может развиваться постепенно (при хроническом нарушении кровообращения), а может моментально (при остром нарушении кровообращения).

Реабилитация в центре «Благополучие»

Задача сотрудников нашего реабилитационного центра — не лечение болезни, так как процессы, происходящие в головном мозге пациента, являются необратимыми. Наша цель — сократить количество, продолжительность и тяжесть периодических приступов, замедлить развитие болезни и улучшить качество жизни пациентов. В программу реабилитации в медицинском центре «Благополучие» входит:

  1. Медикаментозная терапия. В зависимости от вида болезни, симптомов и степени поражения мозга врач может назначить препараты, которые улучшают обмен веществ, нормализуют давление, свертываемость крови, запускают механизмы формирования новых нервных клеток и др.
  2. Трудотерапия и социальная адаптация. Наши специалисты помогают пациентам восстановить или сохранить необходимые для жизни навыки.
  3. Диета. Все вредные продукты должны быть исключены. Рацион должен быть сбалансированным. Мы не используем одну программу питания для всех пациентов, а составляем ее индивидуально.

Многие пациенты, особенно пожилые, плохо переносят смену обстановки, поэтому их родственники стремятся проводить реабилитацию дома. Но в домашних условиях практически невозможен круглосуточный уход за больными с деменцией и полноценное лечение. В центре «Благополучие» сиделки присматривают за больными в режиме 24/7, а программу реабилитации составляют и при необходимости корректируют грамотные врачи. Домашняя уютная атмосфера позволяет свести стресс от смены обстановки к минимуму: мы создали все условия, чтобы пациентам было действительно комфортно в наших стенах.

Ссылка на основную публикацию
Сопли текут ручьем у взрослого, что делать, как лечить
Текут сопли как вода — как остановить, чем и как лечить Сопли как вода доставляют больший дискомфорт, чем густая слизь....
Современные методы диагностики заболеваний гортани — СПб НИИ ЛОР
Диагностика двигателя Диагностика двигателя позволяет выявить все неполадки и проблемы, после чего возможно выбрать оптимальную стратегию проведения ремонта. Диагностика двигателя...
Современные подходы к выбору препарата локального действия в терапии бактериального вагиноза » Акуше
Фемилекс Stada Arzneimittel AG [Штада Арцнаймиттель] Инструкция по применению Немного фактов Действующий компонент суппозиториев является молочная кислота. Молочная кислота –...
Сорбифер дурулес таблетки п
Аптеки Москвы, где можно купить Сорбифер дурулес (Железа сульфат+Аскорбиновая кислота), сравнить цены и сделать предварительный заказ СОРБИФЕР ДУРУЛЕС Ferric sulfate+Ascorbic...
Adblock detector