Умеренное перифокальный отек вещества мозга

Умеренное перифокальный отек вещества мозга

Опухоли головного мозга. Классификация опухолей головного мозга. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Компьютерная томография нейроэпителиальных опухолей головного мозга , страница 2

— смещение, сдавление, изменение величины желудочков;

— блокада ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии;

— сужение, смещение, деформация базальных цистерн мозга;

— отек мозга, как вблизи опухоли, так и по периферии.

— аксиальная дислокация (оценивается по деформации охватывающей цистерны).

Плотность опухоли может быть повышена по сравнению с плотностью окружающей мозговой ткани в результате кровоизлияний или отложения в ткани опухоли солей кальция. Эти изменения характерны, прежде всего, для опухолей менингососудистого ряда. Понижение плотности наблюдается из-за содержания в опухоли большого количества воды или жироподобных веществ. Гетерогенность структуры опухоли характеризуется чередованием участков повышения плотности (геморрагии и кальцификаты) на фоне низкой плотности самой опухоли. Опухоль по плотности может не отличаться от окружающей мозговой ткани.

Отек, захватывающий белое вещество мозга, характеризуется зоной пониженной плотности вокруг опухоли и проявляется по-разному в зависимости от локализации опухоли. В височной доле отек имеет типичную форму трилистника, что обусловлено его распространением на внутреннюю и наружную капсулу вещества островка. Отек в лобной доле с распространением на внутреннюю капсулу напоминает по форме воронку.

Выделяют несколько форм отека:

— локальный — занимает белое вещество мозга вокруг опухоли на расстоянии не более 15 мм;

— генерализованный — захватывает не более 2/3 полушария на срезе мозга;

— тотальный — с однородным или неоднородным снижением плотности;

— перивентрикулярный — характеризующийся понижением плотности вокруг расширенных желудочков (или желудочка) мозга, который является одним из важных признаков прогрессирующего течения гидроцефалии (В.Н. Корниенко, 1993 г.).

Перифокальная зона является продуктом жизнедеятельности опухолевых клеток и в то же время служит своеобразным буфером, предохраняющим здоровую ткань мозга от непосредственного контакта с очагом злокачественного роста, и играет роль своеобразного трансформатора, замыкающего на себе анапластическую активность опухолевых структур.

Морфологически перифокальная зона, начинающаяся от очага, включает:

· инфильтрацию клеток опухоли через границу очага;

· собственно перифокальный отёк;

· демиелинизированные участки белого вещества.

Основным компонентом перифокальной зоны, во многом определяющим клиническую симптоматику, ее динамику и прогноз, является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного факторов.

Принято различать вазогенный и цитотоксический виды отека мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития, в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндоте­лия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Следовательно, первоначально локальный и перифокальный отёк является внутриклеточным. Распространенность зоны перифокального отека опре­деляется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Вазогенный отек чаще наблюдается и бывает наиболее выражен при быстро растущих, агрессивных опухолях, обычно злокачественных (глиобластомы), в то время как чисто цитотоксический отёк чаще бывает травматического или инсультного генеза и связан с выпотом в серое вещество мозга.

По мере увеличения объема опухоли изменяется белковый состав, как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне. Эти изменения коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Обязательным компонентом опухоли является наличие изо-или гиперденсного солидного узла. При астроцитомах I-П степени злокачественности практически всегда можно чётко отграничить опухолевый узел от перифокальной зоны, которая представлена в данном случае только цитотоксическим отёком в виде узкой полоски пониженной плотности (25-23 НU) связанным с выпотом в серое вещество мозга. С увеличением степени злокачественности чёткость визуализации самого опухолевого узла уменьшается, что связано с выраженной диффузной инфильтрацией опухолевых клеток. При этом увеличиваются размеры перифокальной зоны, которая характеризуется двумя видами отёка: цитотоксического (плотностью 24-22 НU), прилежащего непосредственно к опухолевому узлу, и вазогенного (плотностью 20-17 НU), расположенного дистальнее. Между ними не наблюдается чётких границ, они плавно переходят друг в друга. При увеличении степени злокачественности уменьшается цитотоксический отёк и возрастает объём вазогенного отёка, который захватывает соответствующие отделы белого вещества. Вазогенный отёк не распространяется на серое вещество коры и подкорковых ганглиев, но компремирует и деформирует их.

Изображение отёка на КТ, как правило, по структуре однородно, но существует сложный комплекс факторов, в результате чего нарушается питание ткани мозга, и повреждаются аксоны. В связи с этим, на КТ можно визуализировать демиелинизированные участки, что обусловливает неоднородность перифокальной зоны. Данный процесс наиболее характерен для опухолей III-IV степени злокачественности.

Наружные контуры перифокальной зоны характеризует вазогенный отёк. В зависимости от локализации опухоли форма зоны будет различной. Если отёк распространяется на извилины полушария, то его зона приобретает пальцевидную форму. При глиобластомах височной доли (в связи с распространением отека на внутреннюю капсулу и островок) она имеет характерную форму неправильного трилистника. Для глиом лобной доли характерна воронко­образная форма отека, при локализации опухоли в теменной доле — клиновидная. При глиомах лобно-каллезной локализации отек распространяется на контрлатеральное полушарие. Глиальные опухоли, обычно астроцитомы I-II степени анаплазии, располагающиеся в области срединных структур, сопровождаются менее выраженным отеком, чем подобные опухоли, локализующиеся в белом веществе полушарий мозга.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306
Читайте также:  Акваликс — липолитик для подбородка, живота, боков

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Перифокальный отек головного мозга

Отек головного мозга – это чрезмерное скопление жидкости в тканях мозга, которое сопровождается повышением внутричерепного давления и представляет собой ответную реакцию человеческого организма на какие-либо раздражения. Это возможно интоксикация в следствии отравления, зараза, травма головы. В большинстве случаев, эта реакция развивает достаточно быстро. В случае если вовремя не оказать больному помощь, может наступить летальный финал. Увеличение давления ведет к нарушению кровообращения в мозге и отмиранию клеток.

Отек мозга: общие сведения, причины, симптомы и лечение

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

  1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
  2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
  3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
  4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
  5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
  6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
  7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • абсцесс мозга;
  • инсульт;
  • гиперкапния;
  • энцефалопатия на фоне гипертонии;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • метаболические нарушения;
  • диабетический кетоацидоз;
  • отравление свинцом;
  • горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

  • гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
  • травма головного мозга;
  • метаболические нарушения обмена органических кислот;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
  • инфекции (энцефалиты и менингиты);
  • диабетический кетоацидоз;
  • интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
  • гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Читайте также:  Недостаток йода (йоддефицит) у детей симптомы, диагностика, лечение МРТ Эксперт

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

  • изменения сознания, в том числе кома;
  • головные боли и мигрени;
  • эпилепсия;
  • интоксикация;
  • кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
  • неврит зрительного нерва;
  • гипертрофический пилоростеноз
  • макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

  1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
  2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

  • искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
  • гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
  • введение гиперосмолярных растворов;
  • барбитуратовая кома;
  • трепанация черепа;
  • гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

  • окклюзия крупных артерий;
  • поражение большого количества сосудов;
  • аномалии Виллизиева круга.
  • очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
  • очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

  1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
  2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
  3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Опухоли головного мозга. Классификация опухолей головного мозга. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Компьютерная томография нейроэпителиальных опухолей головного мозга , страница 2

— смещение, сдавление, изменение величины желудочков;

— блокада ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии;

— сужение, смещение, деформация базальных цистерн мозга;

— отек мозга, как вблизи опухоли, так и по периферии.

— аксиальная дислокация (оценивается по деформации охватывающей цистерны).

Плотность опухоли может быть повышена по сравнению с плотностью окружающей мозговой ткани в результате кровоизлияний или отложения в ткани опухоли солей кальция. Эти изменения характерны, прежде всего, для опухолей менингососудистого ряда. Понижение плотности наблюдается из-за содержания в опухоли большого количества воды или жироподобных веществ. Гетерогенность структуры опухоли характеризуется чередованием участков повышения плотности (геморрагии и кальцификаты) на фоне низкой плотности самой опухоли. Опухоль по плотности может не отличаться от окружающей мозговой ткани.

Читайте также:  Вопрос про глист, немозол и Тройчатку

Отек, захватывающий белое вещество мозга, характеризуется зоной пониженной плотности вокруг опухоли и проявляется по-разному в зависимости от локализации опухоли. В височной доле отек имеет типичную форму трилистника, что обусловлено его распространением на внутреннюю и наружную капсулу вещества островка. Отек в лобной доле с распространением на внутреннюю капсулу напоминает по форме воронку.

Выделяют несколько форм отека:

— локальный — занимает белое вещество мозга вокруг опухоли на расстоянии не более 15 мм;

— генерализованный — захватывает не более 2/3 полушария на срезе мозга;

— тотальный — с однородным или неоднородным снижением плотности;

— перивентрикулярный — характеризующийся понижением плотности вокруг расширенных желудочков (или желудочка) мозга, который является одним из важных признаков прогрессирующего течения гидроцефалии (В.Н. Корниенко, 1993 г.).

Перифокальная зона является продуктом жизнедеятельности опухолевых клеток и в то же время служит своеобразным буфером, предохраняющим здоровую ткань мозга от непосредственного контакта с очагом злокачественного роста, и играет роль своеобразного трансформатора, замыкающего на себе анапластическую активность опухолевых структур.

Морфологически перифокальная зона, начинающаяся от очага, включает:

· инфильтрацию клеток опухоли через границу очага;

· собственно перифокальный отёк;

· демиелинизированные участки белого вещества.

Основным компонентом перифокальной зоны, во многом определяющим клиническую симптоматику, ее динамику и прогноз, является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного факторов.

Принято различать вазогенный и цитотоксический виды отека мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития, в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндоте­лия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Следовательно, первоначально локальный и перифокальный отёк является внутриклеточным. Распространенность зоны перифокального отека опре­деляется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Вазогенный отек чаще наблюдается и бывает наиболее выражен при быстро растущих, агрессивных опухолях, обычно злокачественных (глиобластомы), в то время как чисто цитотоксический отёк чаще бывает травматического или инсультного генеза и связан с выпотом в серое вещество мозга.

По мере увеличения объема опухоли изменяется белковый состав, как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне. Эти изменения коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Обязательным компонентом опухоли является наличие изо-или гиперденсного солидного узла. При астроцитомах I-П степени злокачественности практически всегда можно чётко отграничить опухолевый узел от перифокальной зоны, которая представлена в данном случае только цитотоксическим отёком в виде узкой полоски пониженной плотности (25-23 НU) связанным с выпотом в серое вещество мозга. С увеличением степени злокачественности чёткость визуализации самого опухолевого узла уменьшается, что связано с выраженной диффузной инфильтрацией опухолевых клеток. При этом увеличиваются размеры перифокальной зоны, которая характеризуется двумя видами отёка: цитотоксического (плотностью 24-22 НU), прилежащего непосредственно к опухолевому узлу, и вазогенного (плотностью 20-17 НU), расположенного дистальнее. Между ними не наблюдается чётких границ, они плавно переходят друг в друга. При увеличении степени злокачественности уменьшается цитотоксический отёк и возрастает объём вазогенного отёка, который захватывает соответствующие отделы белого вещества. Вазогенный отёк не распространяется на серое вещество коры и подкорковых ганглиев, но компремирует и деформирует их.

Изображение отёка на КТ, как правило, по структуре однородно, но существует сложный комплекс факторов, в результате чего нарушается питание ткани мозга, и повреждаются аксоны. В связи с этим, на КТ можно визуализировать демиелинизированные участки, что обусловливает неоднородность перифокальной зоны. Данный процесс наиболее характерен для опухолей III-IV степени злокачественности.

Наружные контуры перифокальной зоны характеризует вазогенный отёк. В зависимости от локализации опухоли форма зоны будет различной. Если отёк распространяется на извилины полушария, то его зона приобретает пальцевидную форму. При глиобластомах височной доли (в связи с распространением отека на внутреннюю капсулу и островок) она имеет характерную форму неправильного трилистника. Для глиом лобной доли характерна воронко­образная форма отека, при локализации опухоли в теменной доле — клиновидная. При глиомах лобно-каллезной локализации отек распространяется на контрлатеральное полушарие. Глиальные опухоли, обычно астроцитомы I-II степени анаплазии, располагающиеся в области срединных структур, сопровождаются менее выраженным отеком, чем подобные опухоли, локализующиеся в белом веществе полушарий мозга.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 267
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 603
  • БГУ 155
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 963
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 120
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1966
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 299
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 408
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 498
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 131
  • ИжГТУ 145
  • КемГППК 171
  • КемГУ 508
  • КГМТУ 270
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2910
  • КрасГАУ 345
  • КрасГМУ 629
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 138
  • КубГУ 109
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 369
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 331
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 637
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 455
  • НИУ МЭИ 640
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 213
  • НУК им. Макарова 543
  • НВ 1001
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1993
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 302
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 120
  • РАНХиГС 190
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 245
  • РГГМУ 117
  • РГПУ им. Герцена 123
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 123
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 131
  • СПбГАСУ 315
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 146
  • СПбГПУ 1599
  • СПбГТИ (ТУ) 293
  • СПбГТУРП 236
  • СПбГУ 578
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 194
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 379
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1654
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1473
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2424
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 325
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 309

Полный список ВУЗов

  • О проекте
  • Реклама на сайте
  • Правообладателям
  • Правила
  • Обратная связь

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Ссылка на основную публикацию
Укрепление стенок сосудов препараты, народные средства и витамины
Препараты и продукты для укрепления сосудов В нашем теле находятся удивительные трубчатые конструкции – сосуды. К ним относят аорту, вены,...
УЗИ органов малого таза (гинекология) — Медицинский центр; Диамед
Что такое virgo в гинекологии Центр Женского Здоровья в социальных сетях Информация, представленная на данном сайте в том или ином...
УЗИ органов малого таза (ОМТ) как делают диагностику, что показывает ультразвуковое исследование
подготовка пациентов к диагностическим исследованиям Лучевая диагностика Подготовка к магниторезонансной томографии (МРТ) органов малого таза (мочевой пузырь, предстательная железа, матка,...
Укроп для лица польза и правила использования, рецепты
Маска из кефира для лица Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У...
Adblock detector